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水肿

概述

水肿是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。人体约有5%的体液存留在组织间隙,穿梭于机体各种细胞和毛细血管之间,担负着运载任务,转运体内的气体、营养物、代谢产物及其他物质。组织间隙也是体液的储备库,在需要时得以调用,它由葡萄糖胺聚糖组成的海绵状凝胶样物质填充,为保持体液在组织间隙均匀分布起着重要作用。水肿按分布范围可分为全身性水肿和局部水肿。水肿常按其原因而命名,如心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴水肿、静脉阻塞性水肿、炎症性水肿等。一般而言,全身性水肿表示全身疾病,局部水肿表示局部病变,但也并不尽然。上腔静脉综合征是局部病变所引起,某些过敏性疾病可在喉部发生水肿,这些都严重威胁生命。有些全身性水肿,一经明确其病因,及时治疗,就可得到良好疗效。

病因

水肿形成原因较多,可由一个主因引起,也可有其他因素参与,由于各种因素之间互相联系,有时难以确定其中的主因。此外,水肿虽可分为全身性和局部性两大类,但也不易划分得恰当,如右心衰竭出现全身性水肿,而左心衰竭出现的水肿则又归为局部水肿;肝硬化失代偿期的腹水从解剖部位虽属局部水肿(腹水),但基于其发生机制涉及白蛋白合成和肾脏排水排纳障碍,同时多有全身水肿的表现,故应将其列为全身性水肿。
  健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间隙约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。
  1.毛细血管通透性改变:
  正常毛细血管的通透度随组织、部位而不同,它能渗透水和电解质,对血浆和白蛋白的渗透系数为0.90~0.95,对大分子量的蛋白为0.97~0.99。肺毛细血管对血浆总蛋白的渗透系数为0.70,有些组织的毛细血管内皮细胞膜具有微细小孔与管腔相通。骨骼肌和平滑肌等毛细血管壁上有饮液小体,为沟通血管内外的渠道。毛细血管遇到炎症、缺氧、化学物、组胺、毒素、有补体参与的抗原-抗体复合物等特殊物质,或由物理因素如机械性阻塞、外伤、异常温度等使血管壁的完整性遭受破坏时,血浆中白蛋白和分散度较小的球蛋白以及分散度极小的纤维蛋白原透出血管壁,血液内胶体和有形成分都可进入组织间隙,参与水肿的形成。
  2.毛细血管内外动力学改变:
  流体静压改变;胶体渗透压,改变血浆胶体渗透压是影响毛细血管内外力学平衡的另一因素。
  3.激素:
  有些激素对消除水肿有利,另些激素则导致水肿。醛固酮的作用是促进肾小管对钠重吸收。肝硬化患者因肝对醛固酮降解功能明显减损,故常见血浆和尿醛固酮增多,但失代偿期肝硬化患者长期服用螺内酯(安体舒通)只引起少量排钠,如患者进行W1的试验,使有效血容量增多,则能见到显著的排钠反应,故醛固酮不是引起水肿的因素;再者,原发性醛固酮增多症也不出现水肿。前列腺的合成和释放有利于肾功能的改善。在肝硬化失代偿期,前列腺素的合成和释放增加,可能是对早期肾缺血的代偿和应激性反应,并与排钠有密切关系。在服用抵消前列腺素合成的药物如非甾类抗炎药,可使肾脏缺血,肾小球滤过率、ADH对肾小管的作用,使水、钠排泄等严重减损,引起氮质血症和水肿。心房肽(ANP)有抑制醛固酮从肾上腺丝球带释放,醛固酮使远曲小管重吸收钠,故有利尿排钠作用,心房肽还抑制血管紧张素Ⅱ,故也有降压作用。据观察在不同病因的肾病综合征患者,血浆ANP、尿和钠的排泄率均较正常人者为低;将患者进行W1实验以促进ANP分泌,其水平可达到与正常人经同样处理后的相应水平,但患者的排尿、排钠率远比正常人低(PeterSOll1988);认为肾病综合征的水肿除ANP分泌不足外,肾小管对ANP作用不敏感也有关。轻度充血性心、衰的循环中ANP轻度增高,随着心衰加重而循环中ANP也相应增高,机体对钠的潴留也进一步增高。有人对31例充血性心衰患者测定血清ANP水平,发现比正常人高7倍,并对患者静脉输入外源性ANP,但所得的排尿和排钠率均比正常人接受相同剂量者为低,故认为肾小管对ANP的敏感性降低,是导致充血性心力衰竭患者出现水肿的原因之一。
  4.淋巴引流:
  凡以毛细血管内外流体静压差及胶体渗透压差为唯一依据来决定组织间隙是否存在过量液体,即末在组织间隙的体液平衡上有利于水肿的形成,因为动脉端毛细血管的流体静脉比其胶体渗透压为大,且滤出液量也超过由静脉端毛细血管能重吸收的量,但在正常情况下这部分滤液都进入淋巴管成为淋巴,故能达到毛细血管与组织间隙间的体液平衡。全身大部分淋巴由淋巴管汇合后转辗通过胸导管而进入左锁骨下静脉系;右侧上半身的淋巴则由淋巴管汇合后输入右锁骨下静脉。全身几乎所有组织都有毛细淋巴管担任着疏导组织间隙体液的作用。毛细淋巴管为内皮细胞所组成,相互邻近的各内皮细胞连接处留有空隙,形成只允许体液单向流入淋巴管的活瓣。一端有固定丝与周围组织相联。在组织间隙液压增高时,活瓣开启以利淋巴液进入毛细淋巴管内,也允许分子量较大的物质或细胞进入毛细淋巴管内。
  5.其他:
  临床上有时遇到的水肿,并不威胁健康,也不妨碍患者的日常生活,但尚乏缺切的原因,即所谓特发性水肿。发生机制有多种假说:周期性排钠障碍和周期性体液潴留;血管通透性增加,血浆白蛋白渗漏到组织间隙,使间质液液压增高;机体对白蛋白分解增高,合成减少;直立时交感神经兴奋性降低,脑部血供相对不足,通过容量感受器反射地使醛圈酮与ADH分泌增多;下丘脑缺陷使多巴胺分泌不足,导致催乳素及醛固酮分泌增多;特发性水肿是在口服利尿剂问世后出现的现象,利尿剂的使用刺激了肾素-血管紧张素-醛固酮分泌,从而激活了盐和水的潴留,一旦停用利尿剂,便会出现明显的水肿;有些妇女过于重视自身的体重和外形,节食之后又过量进食,多量碳水化合物招致钠潴留;轻度水肿可见于妇女,水潴留在月经前、月经间及绝经后都可出现,并认为特发性水肿是一种超限的水潴留现象。



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