阿米巴性肝脓肿

概述

阿米巴性肝脓肿(mebic liver abscess,ALA)非真性脓肿，而是阿米巴滋养体的溶组织酶引起的肝组织液化性坏死。阿米巴性肝脓肿可发生于阿米巴痢疾形成期或痢疾之后数周或数月，也有长达二三十年之久。
　　 近年来，阿米巴感染有减少趋势，与各地卫生情况改善有关，但在一些地区仍有发现。

病因

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溶组织内阿米巴是引起人体阿米巴病的病原体，它是以包囊及滋养体的形式存在于结肠腔及肠壁组织中。溶组织内的阿米巴的四核包囊属感染阶段，当它由宿主经粪便排出而又进入肠道后，在小肠下段受碱性消化液作用，囊壁变薄，虫体活动，使具有四核的阿米巴脱囊而出，随即分裂为四个小滋养体，并从小肠移行至大肠，以二分裂法进行繁殖。一部分小滋养体随宿主肠内容物向下移动，因场内环境改变，水分被吸收，小滋养体逐渐停止活动，并排除未消化的食物，使虫卵缩成圆形，并分泌出一层较厚的囊壁形成包囊，最后成为4个含细胞核的成熟包囊，包囊随宿主粪便排出体外，污染食物、水源而再感染新宿主。

症状

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本病的主要临床表现有长期不规则发热、肝大和肝区疼痛等。临床上将根据发病的缓急可分为急性、慢性和暴发性三型。急性阿米巴肝脓肿多见于年轻人或非流行区，为初次感染，有发热、白细胞增多等急性全身感染表现；慢性阿米巴肝脓肿患者则多为流行区的中、老年人，没有急性全身性的临床表现；暴发型又称为超急性型或Rogers暴发型肝脓肿，常伴有爆发性阿米巴结肠炎，常可致命。前两型以单发脓肿为主，暴发型则有数个脓肿。
　　 典型的急性阿米巴性肝脓肿常以发热及盗汗等消耗性症状出现：有稽留热、弛张热或低热，多可持续数周或更长，肝区有胀满沉重感及钝痛、挤压痛及肝大等体征；患者食欲缺乏、周身乏力。慢性疾病可迁延数月至1～2年之久，可有进行性消瘦、贫血、营养不良性水肿、腹水。约15%～40%的患者可继发细菌感染，患者即有寒战、高热等全身症状加重，白细胞计数增多，肝脓液变为黄绿色。
　　

并发症

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阿米巴性肝脓肿并发症有血源播散、继发细菌感染及脓肿穿破。
　　 1．血源播散：罕见，阿米巴原虫偶可侵入肝内血管，经肝静脉回流至右心，并随血流播散至全身而形成肺、脑、脾、胰、肾等处的阿米巴病。
　　 2．继发细菌感染：发生率4.1%～23.3%，阿米巴肝脓肿继发细菌性感染后常常高热不退，中毒症状明显，单纯用抗阿米巴药物治疗无效，必须加用抗生素才可奏效。合并细菌感染时，脓液颜色可呈黄绿色，也可仍显示为巧克力色，故应在第一次抽脓检查时，不管脓液颜色如何，均作细菌培养以明确是否合并细菌感染。
　　 3．穿破：发生率23%～30.9%，有时高达50.6%，穿破部位依次为胸膜腔、肺、腹膜腔、支气管、心包、膈下、胸腹壁。少数患者穿破至胆道、胃、结肠等并引起相应部位的炎症或脓肿。

诊断

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凡临床上有发热、右上腹痛、肝大即B超检查肝区有液平或X线检查见右侧膈肌抬高，加下述任何一项即可确诊阿米巴肝脓肿：
　　 1．肝脓液中发现溶组织内阿米巴滋养体。
　　 2．穿刺抽出巧克力色脓液。
　　 3．血清学检查特异性抗体阳性；
　　 4．脓液中查到溶组织内阿米巴抗原或可检测出阿米巴DNA片段。
　　 5．经抗阿米巴治疗有效。

治疗

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1．病原治疗：首选药物为甲硝唑或替硝唑，治疗10～15天后宜改用口服双碘羟基喹啉以杀灭肠腔内的阿米巴原虫，可加用氯喹，但其毒副作用较大需慎用。
　　 2．抗生素治疗：合并细菌感染时，单用抗阿米巴药物临床症状无改善，此时应给予广谱抗生素，以静脉滴注给药为主，喹诺酮类抗菌谱广、作用强，较少产生耐药性，药物在肝内浓度高于血浓度、又具有抗阿米巴作用，可作为首选药物。甲硝唑有抗厌氧菌作用，可配合其他抗生素使用。