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腹水

概述

在正常状态下腹腔内约有50ml液体,一般不超过200ml,对肠道起润滑作用。在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超200ml,即称为腹水。以往诊断腹水主要依靠腹部叩诊,出现移动性浊音即可诊断为腹水。小量腹水(500ml以内)只能在肘膝位时叩诊脐部才能出现浊音,诊断较多困难;中等量腹水可有明显的移动性浊音;大量腹水有腹型的改变及波动感,一般诊断不难。

病因

1细胞外液量增多导致组织间液增多:
  细胞外液量增多是由于钠水滞留所致。钠水滞留的基本机理是球-管失平稳而导致的肾排钠和排水减少。这种钠水滞留有原发和继发两大类。
  (1)原发性肾脏排钠、排水量减少:
  肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降,而肾小管的重吸收不减少,使肾排钠、排水减少。导致钠水滞留。
  (2)继发性肾脏排钠、排水量减少:
  ①肾小球滤过钠水减少:任何原因使有效循环血量减少时可使肾血流量减少,肾上球滤过率下降。
  ②肾小管重吸收钠增多:近曲小管重吸收钠水增多,当有效循环血量减少时利钠素的分泌减少;肾内物理因素的作用,即肾小球滤过分数的增加。滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。当循环血量减少时,肾小球的滤过率不如肾血浆流量下降明显,因此肾小球的滤过分数增加。此时由于无蛋白滤液相对增多,流入肾小管周围毛细血管的血液中,血浆蛋白的浓度也就相对增高,而管周毛细血管的流体静压则下降,这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收;远曲小管和集合管重吸收钠水增加,由于有效血循环量下降,引起醛固酮的增加、抗利尿素增加致钠水滞留。
  2血管内外液体交换失衡导致组织间液增多:
  组织间液生成和回收的平稳,受血管内外诸因素的调控。这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常,就可使血管内外液体交换失衡。引起组织间液生成过多或回收过少,或两者兼有,其结果都可导致组织间液过多的积聚丽形成腹水,这些调控因素有:
  (1)毛细血管有效流体静压增高。
  (2)有效胶体渗透压下降:
  有效胶体渗透压下降的原因有:①血浆蛋白浓度下降;②微血管壁的通透性增加,血浆蛋白外渗;③组织间液中蛋白积聚。
  (3)淋巴液回流受阻以及以上诸多因素使多出的液体积聚于组织间隙便形成水肿。
  这些液体游离至腹腔便形成腹水。不同的病腹水形成的基本因素相同。在发生机理上可略有不同。



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