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高血糖高渗性非酮性昏迷

  别名:高血糖高渗透性非酮病性昏迷

概述

高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma,HNDC)最早于1886年被描述,国内直到1973年由北京协和医院首先报道3例:但临床上,不少病人没有昏迷;称其为糖尿病高渗综合征(diabetic hyperosmolar syndromE,DHS)。本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒;患者常有意识障碍或昏迷。
   HNDC的发生率低于糖尿病酮症酸中毒(DKA),国外文献报道HNDC与DKA发生率之比为16~1:10;国内报道有增多趋势,如将急诊与病房综合考虑,北京协和医院HNDC与DKA患者人数比例约为1:8。但本症死亡率高,预后严重。早期死亡率高达40%~70%,近年来,由于对本症的高度警惕和给予的足够重视,死亡率已显著降低,仍在15%~20%。HNDC多发生在老年患者,多数发病年龄>60岁;无男女性别差异;约1/2的病人发病前可无患糖尿病病史,或仅为轻型、从未有过DKA病史的2型糖尿病病人;值得注意的是也可偶发于年轻的1型糖尿病患者,可单独存在,也可与DKA并存或次第发生。
   高渗昏迷是指与高渗、脱水和神志改变相关的极度的高血糖而没有明显的酮症。

病因

严重感染或急性疾病常常导致糖尿病患者突然发生高渗昏迷。高渗昏迷是许多非胰岛素依赖型糖尿病的首发表现,并且因不能饮水发生严重脱水。不顺应胰岛素治疗和手术创伤是另外的重要促发因素。
   1.应激和感染:如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染则以呼吸道感染、泌尿系感染等最常见。
   2.摄水不足:老年人群口渴中枢敏感性下降,卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。
   3.失水过多扣脱水:如严重的呕吐、腹泻,大面积烧伤患者,脱水治疗,透析治疗等。
   4.高糖摄入和输入:如大量摄人含糖饮料、高糖食物,诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液,完全性静脉高营养,以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况,尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人,如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。
   5.药物:许多药物均可成为诱因,如大量使用糖皮质激素,噻嗪类或呋塞米等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制药等,均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高,脱水加重,有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用,从而易诱发HNDC。
   6.其他:如急、慢性肾衰竭、糖尿病肾病等,由于肾小球滤过率下降,对血糖的消除能力亦下降。也可成为诱因。
   总之,临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因,动物实验也说明高渗性昏迷的发生,除原有糖尿病外还有明显的促发因素,救治时应予查询和去除。

症状

大多数患者出现多饮、多尿、无力和疲乏,并可以在住院前几周出现。50%的患者出现这些症状后继而出现精神状态的异常。癫痫不常见,但症状可以与急性卒中相似,患者可能昏迷,特别是渗透压很高的患者。诊断时常常出现发热恶心呕吐(40%~65%)。
   1.病史:多为老年人,多发生在50~70岁,男女患病率大致相同。约半数已知患有糖尿病,约30%有心脏病史;约90%可能有肾脏病变。
   糖尿病类型:多为2型糖尿病;少数可为1型糖尿病,可与DKA并存;偶可发生于皮质醇增多症,肢端肥大症等伴糖尿病的病人。
   2.起病方式:较慢。病人在发病前数日至数周,常有糖尿病症状逐渐加重的临床表现,包括烦躁多饮、多尿、乏力、头晕、食欲缺乏及呕吐等。
   3.脱水及周围循环衰竭:病人常有严重的脱水征,可见皮肤干燥和弹性减退,眼球凹陷,舌于伴有纵行裂纹。患者有周围循环衰竭时,脉搏快而弱,卧位时颈静脉充盈不全,直立性低血压,站立后收缩压下降较平卧时低1.3kPa(10mmHg)以上。不少病人就诊时已处于休克状态,但因脱水严重,体检时可无冷汗。有些病人虽有严重脱水,但因血浆的高渗状态促使细胞内液外出,补充了血容量,可能掩盖了失水的严重程度,而使血压仍然维持正常。
   4.神经系统症状和体征:约半数病人意识模糊,1/3处于昏迷状态,部分患者因此而被误诊为脑血管意外,甚雨误输入高渗葡萄糖或脱水药,促使病情加重。HNDC患者意识障碍与否及其程度主要决定于血浆渗透压升高的程度与速度,与血糖的高低也有一定关系,而与酸中毒的程度关系不大。国外有人发现,当患者血浆有效渗透压超过320mmol/L时,即可出现精神症状,如淡漠、嗜睡等;超过350mmol/L时,40%患者可有神志模糊或昏迷。但也有血浆有效渗透压缓慢上升者,就诊时虽已超过400mmol/L,患者仍处于清醒状态。
   神经系统体征:如癫痫爽发作,一过性的偏瘫,肌肉松弛或不自主的收缩,失语,同侧偏盲,视觉障碍,眼球震颤,幻视,半身感觉缺失,巴宾斯基征阳性和中枢性发热等。这些体征提示患者可能与脱水,血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害有关。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常,也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经、精神障碍的症状。
   5.伴发病的症状和体征:患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现,肺炎,泌尿系统感染,胰腺炎等诱发病表现;以及脑水肿,血栓形成,血管栓塞等并发症表现。患者的体温多正常或轻度升高,如体温降低,则提示可能伴酸中毒和(或)败血症,应给予足够重视。

并发症

1.血栓性疾病:HNDC时,有人认为在治疗过程中发生血栓形成和血栓栓塞的危险性较高。因此,如患者存在发生血栓疾病的可能性,又无禁忌证,尤其是老年患者,有入主张给予肝素治疗。一般给予肝素5 000U,皮下注射,8h 1次。但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫,胃肠道出血的危险。
   2.脑水肿:HNDC患者,当其血浆渗透压显著升高时,细胞内代偿性的产生数种有渗透压活性的颗粒。当细胞外液渗透压急剧下降时,游离水大量进入仍处于高渗状态的细胞内,可能引起脑水肿。尤其在治疗过程中,大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿,是临床值得重视的问题。治疗中严密观察,尽早发现,及时处理。
   临床上,HNDC患者的脑水肿致死率并不高,多数患者死因是治疗不够积极所致,而不是治疗操之过急。目前尚无证据说明,减慢纠正高渗状态的速度能减少脑水肿,肺水肿心力衰竭的发生率。
   3.弥散性血管内凝血:是HNDC患者的严重的并发症,尽早发现,及时处理至关重要。一旦发现,是适时使用肝素治疗的适应证。
   4.抗感染:HNDC病人,特别是感染,常是患者后期(约2/3)死亡的主要原因,必须从治疗开始就给予大剂量,有效的联合抗生素治疗,按难治性感染处理。

诊断

1.疑诊指证:HNDC的诊断并不困难,关键是所有的临床医生要提高对本症的警惕和认识,特别是对中老年病人有以下临床情况,无论有无糖尿病病史,疑有HNDC的可能,应立即做有关实验室检查。
   (1)有进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸表现者。
   (2)有中枢神经系统症状和体征,如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。
   (3)在合并感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者。
   (4)在大量摄糖,静脉输糖或使用糖皮质激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可致血糖增高的药物,出现多尿和意识改变者。
   (5)有水入量不足,失水和使用利尿药,脱水治疗与透析治疗者。
   2.实验室诊断标准
   (1)血糖≥33.3mmol/L(600mg/dl)。
   (2)血浆有效渗透压≥320mmol/L。 。
   (3)血清[HCO3-]≥15mmol/L或动脉血气分析示pH≥7.30。
   (4)尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。
   以上前3顶可作为必要诊断依据,第4项根据临床情况不同可有变化。值得注意的是HNDC有并发DKA或乳酸性酸中毒的可能性,个别病例的高渗状态主要是由高血钠,而不是高血糖造成的。因此,尿酮体阳性、酸中毒明显或血糖低于33mmol/L,并不能作为否定HNDC诊断的依据。但是,HNDC患者无一例外地存有明显的高渗状态,如昏迷患者血浆有效渗透压低于320mmol/L,应考虑到其他能引起昏迷的疾病。

治疗

尽管有证据显示高渗状态存在胰岛素抵抗,最好避免大剂量胰岛素以减少低血糖的机会。常用的是一次给予胰岛素0.05~0.1U/kg,随后以0.1U/(kg·h)速度静脉输入。当血浆葡萄糖低于250mg/dl(14mmol/L)时,应在补充糖水的基础上给予胰岛素。
  

预防

HNDC病人预后不佳,死亡率极高,多数文献报道病死率在50%左右。也有人报道病死率在10%~25%,其死亡率的高低,在很大程度上取决于早期诊断和合并症的治疗,也与病人的年龄及原有疾病状态等因素宥关。早期约29%的病人于住院后48h内死于高渗昏迷,因此,高渗状态持续时间越长死亡率越高,而各种合并症特别是感染则是病人晚期死亡的主要原因。有人分析了一组HNDC病人的死因,发现多数病人死予原有疾病或诱发疾病,尤其是呼吸道,泌尿道感染,包括肾乳头坏死等,其余是死于脱水,低血容量及休克。
   值得重视的是:HNDC病人,即使诊断及时,治疗积极,死亡率仍很高,因此,关键是要尽力防治诱发HNDC的因素,要求所有临床医生提高对本症的警惕和认识,在处理老年病人时,无论病人有无糖尿病史都要注意避免可能导致诱发HNDC的因素,以防止本症的发生。



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(更新时间: 2014-05-28 本信息由百科名医网科普专家团队审核)