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急性肾功能衰竭

  别名:急性肾脏功能衰竭

概述

急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是由各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者,也可发生在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者。ARF主要表现为氮质废物血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)升高,水、电解质和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。常伴有少尿(<400ml/d),但也可以无少尿表现。

病因

传统的病因分类将急肾衰分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。这仍有助于临床的诊断思维。
   1.肾前性衰竭:肾前性衰竭系指循环血容量真正减少,使肾血流量急骤下降,或心排血量降低导致肾循环不良。
   (1)低血容量
   ①出血,烧伤,脱水
   ②胃肠液体丢失
   ③肾性液体丢失
   (2)低心输出量
   ①心脏、瓣膜和心包疾病,心律失常
   ②其他:肺动脉高压,巨大肺动脉栓塞
   (3)肾-全身血管阻力比改变
   ①全身血管扩张
   ②肾血管收缩
   ③肝肾综合征
   (4)肾低灌注伴肾自调节反应受损;环氧化酶抑制剂
   (5)高粘综合征;多发骨髓瘤
   2.肾后性衰竭:肾后性衰竭系指各种原因尿路梗阻引起急性梗阻性肾病。约占急肾衰病因的3.5%~8%,其中以输尿管结石梗阻引起者最为常见。由于肾后性衰竭部分病因是可以手术纠治,因此,在诊断急肾衰时必须做肾超声波检查,先排除肾后性因素。
   (1)肾血管阻塞
   ①肾动脉阻塞
   ②肾静脉阻塞
   (2)肾小球或微血管疾病
   (3)急性肾小管坏死
   ①缺血
   ②毒素
   (4)间质性肾炎
   (5)血管内沉积和阻塞
   (6)肾移植排斥反应
   3.肾实质性衰竭:实质性急肾衰系指各种肾实质疾病发生不同病理改变的急肾衰。它是急肾衰中最常见的类型。一般分为急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、急性肾小球和/或肾小血管病变以及急性肾血管病变等急肾衰四类。
   (1)输尿管的
   (2)膀胱颈
   (3)尿道

症状


   肾前性ARF的前期症状有口渴、直立性头晕,查体可发现直立性低血压、心动过速、颈静脉压下降、皮肤水肿消失、粘膜于燥和腋窝出汗减少。病历记录可发现尿量和体重逐渐减少,并应用NSAIDs和ACEI类药物治疗。经仔细观察可发现患者有慢性肝病、门脉高压、严重心力衰竭、败血症或其他可使有效血容量减少的情况存在。
   由缺血引起的肾性ARF常发生于严重的肾脏低灌注后,这种肾脏低灌注常出现于低血容量性或感染性休克及大手术后。若没有稳定的全身血流动力学,缺血性ARF很可能会进一步加重。肾毒性急性肾功能不全的诊断需要对临床资料、用药情况、护理情况、放射学记录进行认真分析,以明确近期有无接触过有肾毒性的药物、造影剂或内源性毒素(如:肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、骨髓瘤蛋白、高血钙)。
   尽管ARF病历中90%因缺血性或肾毒性引起,但亦应考虑有无其他肾实质疾病。腰痛是肾动脉或肾静脉栓塞及其他累及肾被膜的肾实质性疾病(如:严重的肾小球肾炎、肾盂肾炎)的主要症状。皮下结节、网状青斑、亮黄色视网膜动脉斑块和手指缺血,不管有无触及脉搏搏动,均为动脉栓塞的线索。当出现少尿、水肿、高血压及有意义的尿沉渣(肾病综合征)时,提示病因为急性肾小球肾炎或血管炎。对于严重高血压及高血压靶器官损伤(如:左室肥厚、心衰、高血压性视网膜病变和水肿、神经系统受损)的病人,造成急性肾功能不全的原因可能是恶性高血压。虽然常常不存在发生超敏反应的全身表现,但发热关节痛、用药后出现的皮疹、皮肤瘙痒提示有过敏性肾间质肾炎。
   肾后性ARF常表现为耻骨上区、腰区疼痛,其分别因膀胱、肾被膜和肾集合管张力增高引起。肾绞痛若放射至腹股沟,则提示为急性尿路梗阻。如有夜尿增多、尿频、尿等待以及肛门指诊时发现前列腺增大或硬化则提示有前列腺疾病。接受抗胆碱能药物治疗或有自主功能失调证据的患者应怀疑神经源性膀胱。肾后性ARF的确诊有待于影像学证据,并应通过解除梗阻来提高肾功能。
  
  

并发症

ARF影响了钠、钾、水排泄,扰乱了二价阳离子平衡及尿液酸化的机制。因此,ARF常合并血管内容量过多、低钠血症、高钾血症、高磷血症、高镁血症及代榭性酸中毒等水电平衡紊乱。此外,患者不能排泄出含氮废物,易出现尿毒症综合征。这些并发症的发展速度以及严重程度取决于肾脏损害程度及患者分解代谢状态。
   细胞外液容量增多是少尿和无尿患者水、钠排泄减少造成的必然后果。轻度的血容量增多可导致体重增加、双肺底湿哕音、颈静脉压升高、可凹性水肿等,若血容量继续增加可引发致命性肺水肿。高血容量也可因多种静脉输液或肠内及肠外营养引起。无沦是通过肠道还是鼻饲摄取过多的水或是摄取低张盐、等张葡萄糖溶液(葡萄糖可在体内被代谢)均可导致渗透压过低及低钠血症,严重时可导致脑水肿和神经系统紊乱如谵妄。
  高钾血症是ARF常见合并症,在少尿和无尿的患者,血钾以每天0.5mmol/L的速度升高,这是由于摄入钾排泄减少及受损组织释放造成。若同时并存代谢性酸中毒,可因细胞内钾由胞内流至胞外而加重高钾血症。对于横纹肌溶解、溶血、肿瘤溶解综合征,高钾血症可能会更加严重,甚至在这些疾病刚刚被诊断时就会出现。轻度血钾增高(小于6.0mmol/L)可无临床症状,更严重时可引起典型的心电图改变和/或心脏兴奋性增高。
   每天摄入蛋白质50~100mmol可代谢产生一定量的酸性废物,可由正常肾脏排泄。因此,ARF常合并代谢性酸中毒,伴阴离子间隙升高。当其他机制(如糖尿病或酮症酸中毒、合并全身低灌注的乳酸酸中毒、肝病、败血症、乙二醇和甲醇代谢)造成内源性氢离子生成增多时,酸中毒可能会非常严重。
   ARF几乎总伴有轻度高磷酸血症。在高代谢患者或横纹肌溶解、溶血、肿瘤溶解患者,可发生严重的高磷酸血症。磷酸钙的代谢产物沉积可致低钙血症,特别是当血清钙(mg/dl)、磷(mg/dl)乘机大于70时。其他导致低钙血症的原因包括甲状旁腺激素抵抗和1,25二羟维生素D减少。低钙血症常没有临床症状,但也可引起周期性麻痹、痉挛、谵妄、幻觉、意识模糊及心电图QT间期延长、非特异性T波改变。
  贫血可很快出现在ARF患者,常是轻度、多因素的,归其原因包括:促红细胞生成素减少、溶血、出血、血液稀释、红细胞寿命缩短等。出血时间延长和白细胞增多症也很常见,原因有:血小板水平轻度下降、血小板功能异常和/或凝血因子异常(如Ⅷ异常),但白细胞增多常为败血症、应激状态或其他并存疾病的反映。感染是ARF常见且严重的并发症,发生率为50%~90%,病死率接近75%,目前还不清楚ARF患者是否存在严重的免疫缺陷,高感染率是否与粘膜皮肤屏障破坏有关(如静脉置管、机械通气、留置尿管)。心肺并发症包括心律失常、心肌梗塞、心包炎、心包填塞、肺水肿肺栓塞等。亦可见少量胃肠道出血(10%~30%),常由胃、十二指肠的应激性溃疡引起。
   持续的ARF常与发展为尿毒症综合征有关。
   多尿期可在ARF恢复期出现,导致血容量减少及因继发性肾前性ARF造成GFR的恢复延迟。如果因低渗尿造成的水丢失未被相应改善或不适当地输入高张盐溶液,高钠血症也可并发于恢复期。多尿期很少发生低钾血症、低镁血症、低磷血症、低钙血症

诊断

急性肾衰竭一般是基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断,如血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L或88.4μmol/L;或在24~72小时内血肌酐值相对增加25%~100%。
   根据原发病因,肾功能急速进行性减退,结合相应临床表现和实验室检查,对ATN一般不难作出诊断。

治疗

1.高钾血症
   血钾超过6.5mmol/L,心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时,应予以紧急处理,包括:
   (1)钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20rnl)稀释后静脉缓慢(5分钟)注射;
   (2)11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100~200ml静滴,以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动;
   (3)50%葡萄糖溶液50~100ml加普通胰岛素6~12U缓慢地静脉注射,可促进糖原合成,使钾离子向细胞内移动;
   (4)口服离子交换(降钾)树脂(15~30g,每日3次)。以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者,透析是最有效的治疗。
   2.代谢性酸中毒
   应及时治疗,如HCO3-低于15mmol/L,可选用5%碳酸氢钠100~250ml静滴。对于严重酸中毒患者,应立即开始透析。
  
  

预防

积极治疗原发病,及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素并加以去除,是防止发生ARF的关键。在老年人、糖尿病、原有CKD及危重病患者,尤应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用及避免肾缺血和血容量缺失。高危患者若必须造影检查应注意水化。



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(更新时间: 2014-05-28 本信息由百科名医网科普专家团队审核)