阻塞性睡眠呼吸暂停

概述

睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)也称为睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hyponea syndrome,SAHS)是指在每晚的睡眠中，反复出现呼吸暂停和低通气次数30次以上，或平均每小时呼吸暂停和低通气次数5次或5次以上（通常用呼吸紊乱指数RDI或呼吸暂停低通气指数AHI表示）。
　　 睡眠呼吸暂停是指在睡眠状态下口、鼻气流停止至少在10秒以上为一次呼吸暂停，睡眠低通气是指口、鼻气流低于正常50%以上，同时伴有3%以上的氧饱和度下降。SAHS包括由呼吸中枢病变引起呼吸暂停和由气道解剖结构变化引起呼吸暂停，前者是由于各种原因的病变累及或直接影响到延髓的呼吸中枢；而后者是描述内容，临床上通常称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)。

病因

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主要危险因素有：
　　 1．年龄增大；
　　 2．男性，因其气道较女性狭长；
　　 3．肥胖及颈围增粗；
　　 4．鼻咽部疾病和气道解剖异常，如扁桃腺及腺样体肥大、鼻中隔弯曲、下颌后移、小下颌等；
　　 5．长期大量饮酒及服用镇静药物；
　　 6．内分泌疾病，如甲状腺功能减退及肢端肥大症等；
　　 7．遗传体质和遗传疾病也明显影响该病的发生和发展，例如Treacher-Collins综合征、Down综合征、Apert综合征、软骨发育不全等。
　　

症状

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最常见的症状是打鼾，并伴有呼吸暂停，鼾声可时高时低，有时可完全中断，严重者可憋醒，醒后出现心慌、气短等。此外还可出现睡眠行为异常，如夜间出现恐惧、周期性肢体抽动、夜游、谵语等。在仔细询问睡眠史时，患者主述常有的睡眠障碍，如频繁的夜间觉醒、睡眠片断、窒息感、夜间排尿次数增多等；但多数病人没有入睡困难。晨起感头昏、白天疲倦、困乏，容易在开会、听课、晚间读书、看报或看电视等时睡觉。
　　 多数患者伴有注意力不集中、记忆力减退、易怒、烦躁、性格改变、性功能减退、心悸或心律失常、高血压、肺动脉高压、水肿、红细胞增多、认知功能减退。更严重者合并心力衰竭和其他脑功能减退的症状和体征。

诊断

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典型的临床表现结合多导睡眠图监测结果可以明确诊断。多导睡眠图是诊断OSAHS的金标准。可在睡眠时记录各种生理指标，包括脑电、眼动电图、肌电、呼吸气流、胸腹式呼吸运动、动脉氧饱和度、鼾声、心电图等。根据所记录的呼吸暂停和低通气次数的结果，按RDI或AHI分为：轻度：5～15次/小时；中度：16～30次/小时；重度：>30次/小时。
　　 多导睡眠图的特点是：典型的呼吸暂停和低通气持续10～50秒，呼吸事件在REM期睡眠中可持续几分钟，多出现在仰卧位时。血氧饱和度通常在呼吸停止的30秒内达最低水平，并在血氧饱和度达最低后3秒钟内出现EEG微觉醒。血氧饱和度曲线随呼吸事件的反复出现，呈“锯齿状”波动；睡眠脑电图显示睡眠片段化，1期睡眠增加，3期、4期和REM睡眠减少以及反复出现呼吸性微觉醒。

治疗

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抗忧郁药普罗替林(protriptyline)或氯丙咪嗪(clodmipramine)对较轻的OSAHS患者有效，前者睡前服用5～30mg，可通过减少REM睡眠的次数而减少呼吸暂停的频率，减轻白天嗜睡及低氧血症；动物试验可增加颏舌肌活性，有利于上气道开放。但因其可产生心率紊乱、口干及尿潴留等副作用，临床应用受限。Martin(1981)应用黄体酮或其制剂甲羟孕酮（安宫黄体酮）治疗本征，因其可能是由于提高了呼吸中枢对动脉血压中CO2张力的敏感性，导致人体每分钟通气量的增加，并有降低肺泡CO2分压的作用，故对白天嗜睡、安静换气等有效；但停药后症状又再出现，且有脱发及性欲减退等副作用。乙酰唑胺可通过增加动脉血中氢离子的浓度来刺激呼吸，减少呼吸暂停的频率以及呼吸暂停的激发和中枢型呼吸暂停患者血氧饱和度降低的程度而发挥作用，对减少周期性的呼吸暂停及低通气性碱中毒有一定疗效。
　　 变应性鼻炎患者应用抗过敏药物，鼻塞症状较重者喷用减充血剂，均可减少鼻阻力，降低吸气时的咽部负压，获得治疗效果。
　　 此外，尚可选用治疗引发本征相关疾病的药物，如溴隐亭(bromocriptine)治疗肢端肥大症（该药对中枢产生非特异性的“促醒”作用，故对嗜睡亦有疗效）、甲状腺素治疗黏液性水肿等。
　　
　　

预防

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减肥、戒烟酒、睡前勿饱食、尽量勿服安眠药、适当进行运动、尽可能侧卧位睡眠等。