静脉血栓栓塞

概述

肢体静脉可分为浅静脉与深静脉。下肢浅静脉包括大隐静脉、小隐静脉及其分支；下肢深静脉与大动脉伴行。深、浅静脉间有多处穿支静脉连接。两叶状静脉瓣分布在整个静脉系统内，以控制血流单向流回心脏。下肢静脉系统的疾病以静脉血栓最具临床意义。

病因

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Virchow早在1856年就归纳了促发静脉血栓形成的因素包括：静脉内膜损伤、静脉血流淤滞及高凝状态。凡涉及以上因素的临床情况均可导致静脉血栓形成；例如：
　　 1．手术：损伤血管内膜，尤其是骨科、胸腔、腹腔及泌尿生殖系手术；
　　 2．肿瘤：确切机制不清，通常认为致癌因素可激活凝血瀑布，形成促血栓环境，特别是胰腺、肺、生殖腺、乳腺及泌尿道恶性肿瘤；
　　 3．外伤：特别是脊柱、骨盆及下肢骨折；
　　 4．长期卧床：血流缓慢因素之一；
　　 5．妊娠：雌激素的作用；
　　 6．高凝状态：抗凝物质缺乏、骨髓增生性疾病、异常纤维蛋白血症和弥散性血管内凝血等；
　　 7．静脉炎或医源性静脉内膜损伤：如静脉介入诊疗操作。

症状

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深静脉血栓形成可有以下的局部症状，但临床上有些患者可以毫无局部症状，而以肺栓塞为首发症状，系严重的致死性并发症。
　　 1．髂、股深静脉血栓形成常为单侧。患肢肿胀发热，沿静脉走向可能有压痛，并可触及索状改变，浅静脉扩张并可见到明显静脉侧支循环。有些病例皮肤呈紫蓝色，系静脉内淤积的还原血红蛋白所致，称之为蓝色炎性疼痛症，有时腿部明显水肿使组织内压超过微血管灌注压而导致局部皮肤发白，称之为白色炎性疼痛症，并可伴有全身症状，又称中央型深静脉血栓形成。
　　 2．小腿深静脉血栓形成因有较丰富的侧支循环可无临床症状，偶有腓肠肌局部疼痛及压痛、发热、肿胀等，又称周围型深静脉血栓形成。
　　 由于锁骨下静脉穿刺及置管操作日益增多，上肢静脉血栓形成病例也日渐增多，波及上肢的症状体征与下肢者相同。

诊断

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诊断一般不困难，可应用以下的诊断方法：
　　 1．静脉压测定：患肢静脉压升高，提示测压处近心端静脉有阻塞。
　　 2．超声：二维超声显像可直接见到大静脉内的血栓，配合DolPler测算静脉内血流速度，并观察对呼吸和压迫动作的正常反应是否存在。此种检查对近端深静脉血栓形成的诊断阳性率可达95%；而对远端者诊断敏感性仅为50%～70%，但特异性可达95%。
　　 3．放射性核素检查：125I纤维蛋白原扫描偶用于本病的诊断。与超声检查相反，本检查对腓肠肌内的深静脉血栓形成的检出率可高达90%，而对近端深静脉血栓诊断的特异性较差。本检查的主要缺点是注入放射性核素后需要滞后48～72小时方能显示结果。
　　 4．阻抗容积描记法(impeclance plethysmography,IPG)和静脉血流描记法(phle-borheography,PRG)：前者应用皮肤电极，后者采用充气袖带测量在生理变化条件下静脉容积的改变。当静脉阻塞时，随呼吸或袖带充、放气而起伏的容积波幅度小。这种试验对近端深静脉血栓形成诊断的阳性率可达90%，对远端者诊断敏感性明显降低。
　　 5．深静脉造影：从足部浅静脉内注入造影剂，在近心端使用压脉带，很容易使造影剂直接进入深静脉系统，如果出现静脉充盈缺损，即可作出定性及定位诊断。

治疗

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1．抗凝：防止血栓增大，并可启动内源性溶栓过程。肝素5000～10000U一次静脉注射，以后以1000～1500U/h持续静脉滴注，其滴速以激活的部分凝血活酶时间(APTT)2倍于对照值为调整指标。随后肝素间断静注或低分子肝素皮下注射均可。用药时间一般不超过10天。
　　 华法林(warfarin)在用肝素后1周内开始或与肝素同时开始使用，与肝素重叠用药4～5天。调整华法林剂量的指标为INR（国际标准化凝血酶原时间比值2.0～3.0）。
　　 急性近端深静脉血栓形成抗凝治疗至少持续6～12个月以防复发。对复发性病例或恶性肿瘤等高凝状态不能消除的病例，抗凝治疗的持续时间可无限制。
　　 孤立的腓肠肌部位的深静脉血栓形成发生肺栓塞的机会甚少，可暂不用抗凝治疗，密切观察。如有向上发展趋势再考虑用药。
　　 2．溶栓治疗：对血栓形成早期尿激酶等也有一定的效果，虽不能证明在预防肺栓塞方面优于抗凝治疗，但如早期应用，可促使尚未机化的血栓溶解，有利于保护静脉瓣，减少后遗的静脉功能不全。