腹泻
概述
正常人一般每日排便一次，个别患者每日排便2～3次或每2～3日一次，粪便的性状无异常也属正常范围。排便次数增多，超出原有的习惯频率，粪质稀薄，量或重量增多，或排脓血便者称为腹泻。病程在2个月以上者，一般列为慢性腹泻。正常粪便一般成形，每日排出粪便的平均重量为150～200克，含水份50%～80%。排便是一种反射性动作。如下段结肠或直肠有病变，肠壁受排便反射的持续刺激而有少量多次排便和排便不畅感时，称为里急后重。腹泻及粪便主要含有血、精液和脓性分泌物者，称为痢疾综合征。
病因
引起腹泻的原因有以下几种，但不少疾病同时通过几种病因引起腹泻。
1感染性腹泻：
人对肠道有多种防御功能，其中肠道粘膜免疫系统由集合淋巴结、固有层淋巴细胞和上皮间淋巴细胞组成。在集合淋巴结，经微褶细胞由肠腔外来抗原摄取后，巨噬细胞和树突细胞(表达MHc-Ⅱ抗原)处理该抗原以提供给T4淋巴细胞。T4淋巴细胞产生因子，如白细胞介素-2。白细胞介素-4和Y-干扰素。这些细胞因子刺激滤泡B淋巴细胞，使之成为lgA产生细胞。后者移行经过淋巴结、胸导管和血管，最后抵达小肠壁固有层，并在固有层T4淋巴细胞所产生的白细胞介素-6影响下最后分化。此B淋巴细胞所产生的lgA通过上皮进入肠腔，成为分泌性lgA。在该处的粘膜上皮，每6～10个细胞中有一个细胞是T淋巴细胞，称上皮间淋巴细胞，对肠道病原体和抗原起细胞免疫作用。感染引起的腹泻机制有下列三种：
(1)病原体吸附于肠粘膜表面但并不侵入，如霍乱弧菌(包括古典生物型和爱尔托生物型)，产生肠毒素性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、A型产气荚膜梭状芽胞杆菌、变形杆菌、蜡样芽胞杆菌、气单胞杆菌等引起的肠道感染和腹泻。上述细胞随食物进入肠道后，具有在肠道内移生(colonization)的能力，同时产生肠毒索，才能发病。但金黄色葡萄球菌污染食物后，很快就产生大量肠毒素，无需致病病在肠道繁殖，即可致病。肠毒素是一种外毒素，其释放系通过细胞壁向外弥散，无需细菌溶解。各类细菌肠毒素的共同特点是能使小肠粘膜上皮细胞大量分泌水和电解质，同时抑制其吸收，但不损害上皮细胞本身。因此肠毒素性腹泻是一种分泌性腹泻。在这类感染性腹泻时，肠道粘膜完整，大便为稀水便，镜检无白细胞。
肠毒素引起腹泻的机制，多数是通过肠毒素和肠粘膜上皮细胞壁的受体结合，激活腺甘环酸，使环磷酸腺苷(CAMP)浓度增加，从而抑制吸收，增加分泌，引起肠内水和电解质大量丧失。霍乱弧菌肠毒素、产肠毒索性大肠杆菌的不耐热肠毒素、沙门菌的肠毒素是这类肠毒素作用机制的代表。金黄色葡萄球菌、大肠杆菌的耐热肠毒素、A型产气荚膜梭状芽胞杆菌则并不通过腺苷环酶-CAMP系统起作用。金黄色葡萄球菌可产生A、B、C、D和E五种肠毒素。已证明其为多肽，高度纯化的这类多肽肠毒素可抑制肠道的张力和收缩，并使小肠分泌电解质和水。
(2)病原体吸附并移生于肠道粘膜侵入上皮细胞，并在其中繁殖和引起破坏。痢疾杆菌的致病性主要取决于侵袭力的强弱。有侵袭力的痢疾杆菌能吸附并侵袭结肠粘膜，通过上皮细胞基膜侵入固有层，不断繁殖、并相继侵入邻近细胞，破坏组织，形成结肠溃疡。痢疾杆菌还同时可以产生肠毒素，故在病程早晨常有水样腹泻、高热和呕吐。沙门菌属亦可侵袭上皮细胞及固有层，但引起的粘膜掼害不如痢疾杆菌引起者重，其病变以小肠为主。
(3)病原体在肠道内繁殖可产生细胞毒素，有杀伤纽胞的作用。近年来较多报道伴随抗生素结肠炎，其重者称伪膜性结肠炎，常继发于手术，休克后，尤于应用抗生素发生，以应用克林霉素(氯洁霉素)，林可霉素(洁霉素)和氨苄西林(氨苄青霉素)后发病率较高，目前认为主要由难辨梭状芽胞杆菌(clostridiumdifficile)所产生的细胞毒索引起。C型产气荚膜梭状芽胞杆菌所产生的B毒素，可引起急性坏死性小肠炎。B毒素可使肠道发生运动麻痹，进而发生坏死。以儿童为主，常于节日期间进食大量未煮熟的猪肉引起。肠出血性大肠杆菌0157则由于产生的细胞毒素而导致出血性肠炎。绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌所产生的细胞毒素可能与新生儿坏死性肠炎有关。
2小肠吸收不良：
小肠吸收不良是腹泻的重要发病机制之一，主要是脂肪吸收不良，糖类和蛋白质吸收不良则较少见。因此粪便为淡黄色或灰色，油腻糊状，常有恶臭。产生吸收不良有以下因素。
(1)肠内水解和消化功能障碍各种慢性胰腺疾病如慢性胰腺炎、胰头癌等，由于胰腺的外分泌减少或缺乏，脂肪不能分解，蛋白质分解吸收亦受障碍。但胰腺的分泌功能要减少至90%以上，才能产生严重脂肪泻和氮溢。长链脂肪酸抵达肠道下端时，肠腔内细菌可将脂肪羟基化，使之转化为羟脂肪酸，包括羟硬脂酸(蓖麻油)，可增加肠道分泌，从而加重腹泻。
(2)小肠粘膜异常获得性乳糖酶缺乏症是常见的糖类吸收缺陷，主要因断奶后由基因决定的乳糖酶水平减低或缺乏；此外，尚有先天性乳糖酶缺乏症，婴儿在出生时即对乳糖不能吸收。其他少见的糖类吸收不良症有蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症、密糖酶缺乏症和葡萄糖-半乳糖吸收不良症等。这些糖类由于不能吸收而在肠腔内起高渗作用，使水渗入肠腔。在结肠，细菌将乳糖分解成乳酸和其他短链有机酸，进一步加重渗透性腹泻。
(3)淋巴梗阻肠道和(或)肠系膜的淋巴瘤、结核病、恶性组织细胞病、原发性肠道淋巴管扩张症、肠系膜淋巴结或乳糜池有癌转移时，均可由于淋巴梗阻而发生脂肪吸收不良和腹泻。
3渗透性腹泻：
由于吸收不良，未被吸收的肠内容物可导致渗透性腹泻，已如前述。口服不易吸收的多价离子泻盐，口服不易吸收的糖类，如山梨醇、甘露醇等均可引起渗透性腹泻。在胃空肠吻合术后，由于大量高渗性食物迅速由胃排入空肠，亦可产生渗透性腹泻。
4分泌性腹泻：
肠毒素、双羟胆酸、羟脂肪酸等可引起分泌性腹泻，便如霍乱弧菌的肠毒素一日内可使肠道分泌15000ml以上。肿瘤所产生的多种内分泌素，如胰泌素、肠道血管活性肠肽(VIP)、低血钙素、前列腺素、血清素等均可促使肠道分泌物增多而引起腹泻。胃泌素除使大量胃酸分泌、灭活胰脂肪酶外，本身亦可使肠道分泌增多。结肠绒毛状腺瘤可分泌大量粘液而发生粘液性腹泻。肠道功能紊乱时，亦可有分泌粘液功能亢进。
5渗出性腹泻：
除各种肠道感染引起的肠道炎症渗出外，肿瘤如癌肿、淋巴瘤、恶性组织细胞病，各种炎症如非特异性溃疡性结肠炎、Crohn病、放射性肠炎等均可引起渗出性腹泻。
6肠道运动异常：
肠道运动减弱和停滞可因细菌过度生长而发生腹泻。肠道运动亢进，则通过时间缩短而引起腹泻，常见于肠道炎症如阑尾炎、憩室炎等。有时部分肠梗阻也有反射性蠕动亢进。抑制交感神经，兴奋副交感神经的药物如新斯的明、乙酰胆碱等均可引起腹泻。甲状腺功能亢进伴腹泻者，亦可能由肠道蠕动亢进引起。
