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获得性免疫缺陷综合征

  别名:后天性免疫缺陷综合征

概述

艾滋病,全称为获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是由艾滋病病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染引起的一种传染病。其特征是HIV病毒特异性的侵犯CD4+T淋巴细胞,造成CD4+T淋巴细胞数量和功能的进行性破坏以及感染和癌变,导致AIDS。
   临床初始表现为无症状病毒感染者,继之出现发热、消瘦、腹泻、鹅口疮和全身淋巴结肿大,最后并发各种严重的机会性感染和机会性肿瘤,成为艾滋病。艾滋病死亡率极高,如不予特殊治疗,几乎100%的艾滋病病人在发病后的两年内死亡。
   从1981年美国发现首例艾滋病至今全世界已有约6000万艾滋病患者和HIV感染者,并已造成1390万人死亡。我国至2002年底已有约100万感染者。

病因

人类免疫缺陷病毒(HIV)属于反转录病毒科慢病病毒。最初曾分别被命名为人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型(human T lymphotropic virusⅢ,HTLV-Ⅲ)和淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus,LAV),后来的研究证实二者系同一种病毒,故1986年世界卫生组织统一命名为HIV。近年从西非获得性免疫缺陷综合征患者分离出另一种类似病毒.称为HIVⅡ型(HIV-2),而将原病毒称为HIV Ⅰ型(HIV-1)。病毒颗粒呈球形,为单股RNA病毒,直径为90~140nm,基因组约9.8kb。外有类脂包膜,核为中央位,圆柱状,含Mg2+依赖性反转录酶。病毒RNA中含有gag、env和pol基因以爰6种调控基因[tat,vif,vpr,vpx(vpu),nef,rev]。pol基因编码病毒复制所需的酶类(反转录酶,整合酶和蛋白酶),gag基因编码病毒的棱心蛋白,env基因编码的病毒包膜蛋白是HIV免疫学诊断的主要检测抗原。调控基因编码辅助蛋白,调节病毒蛋白合成和复制。HIV可感染猩猩和恒河猴,亦可在体外淋巴细胞中培养增殖。
   HIV-2与HIV-1基因组的同源性为55%~60%,因此有血清学交叉反应。HIV-1分三个组:M、O和N组,M组又分为A~J10个亚型,亚型间有重组体。HIV-2有A~F 6个亚型。由于HIV极易变异,不同的病毒株之间差异很大,甚至同一病毒株在同一感染者体内仅数月就可以发生变异,给HIV疫苗的研制带来很大困难。
   HIV对外界抵抗力较弱,对热敏感,加热56℃30min可被杀死。注射器和医疗器具等通过高温消毒,蒸汽消毒或煮沸可达到消毒目的。对各种消毒刺敏感,如0.5%次氯酸钠、105漂白粉、5%甲醛、70%乙醇、2%戊二醛等均可灭活病毒,但对紫外线不敏感。

症状


   一、HIV感染分期及其表现
   本病潜伏期长,且差异较大,从数月到15年不等,平均9年。从HIV初始感染进展到艾滋病终末期,其间临床表现复杂多样。可出现发热、乏力、食欲减退等流感样症状;咳嗽胸痛等呼吸道症状;恶心呕吐腹泻等消化道症状;头晕、头痛、反应迟钝、精神异常等神经系统症状,以及各种皮疹、皮肤黏膜损害和肿瘤的发生等。每个患者一般常见一、两种以上的症状。HIV侵人人体后可分为三个阶段。
   1.急性期:此期出现在初次感染后的6~8周,最短4周,最长12周,为病毒在宿主体内与靶细胞结合,血清抗HIV形成的过程。75%~80%的HIV感染者有发热,60%的感染者可出现皮疹,伴随乏力、恶心、食欲减退、头痛、肌痛、关节痛等非特异性症状。体检可发现全身广泛淋巴结的轻度肿大,淋巴结较固定、有触痛,可活动。皮疹可以是斑疹、丘疹、痤疮样等,特别是出现在上胸背部。皮疹的损害较为粗糙,但是一般没有疼痛和瘙痒。口腔和生殖器的皮损较为常见。少数患者表现为淋巴结炎。血液中可见非典型的单核细胞,提示急性病毒活动期。所有的病变较轻微,持续3~14日,无须特异性治疗可自行缓解。
   此期为血清学转换期(窗口期),有高病毒血症,可查到HIV RNA及p24抗原,但抗HIV阴性。CD4 +T淋巴细胞计数明显下降,CD8+T淋巴细胞计数上升,直到急性感染期的终止。急性期结束,CD+T淋巴细胞计数也不会恢复到病初的水平。
   2.无症状期:为病毒破坏CD4+T淋巴细胞和其他免疫细胞直至免疫功能恶化的阶段,实际上是艾滋病的潜伏期。可从HIV急性感染期延伸而来,或是急性感染期缺如直接进入本期。患者一般情况较好,无临床症状,对感染没有过度的易感性,也能从普通的或季节性感染中很快恢复。
   本期病毒血症仍然存在,病毒水平较急性感染期低,若血液中的病毒载量低于1000copies/ml,预示着此期持续时间可能更长,潜伏期较长的患者可能是较好的预后因素之一。HIV RNA阳性,抗核心蛋白和包膜蛋白的抗体均阳性,有传染性。CD4+T淋巴细胞的数量逐渐下降,功能逐渐损害,若出现感染还会加剧CD4+T淋巴细胞的损害。此期有的患者有持续加强的抗病毒细胞应答,有的缺乏CCR5辅助受体而进展缓慢。然而,随着病毒血症的增加和免疫抑制的加重,大部分患者仍会进入艾滋病期。
   3.艾滋病期:此期为HIV感染的最终阶段,即出现获得性免疫缺陷综合征。主要临床表现为出现艾滋病相关综合征、各种机会性感染和肿瘤。HIV感染后成人的潜伏期约为8~10年,部分无症状生存可达20~25年。
   (1)艾滋病相关综合征:为开始出现与艾滋病有关的症状和体征,直至发展成典型艾滋病的一段时期。患者已具备了艾滋病的最基本特点,即细胞免疫缺陷,只是症状较轻而已。主要表现为持续1月以上的发热、盗汗、腹泻、乏力;体重减轻10%以上;伴头痛、性格改变、记忆力减退、表情淡漠乃至痴呆的神经精神症状。此外有全身广泛的持续淋巴结肿大,其特点是淋巴结直径大于1cm,无压痛、不粘连;两个或两个以上部位淋巴结肿大(腹股沟除外);淋巴结肿大持续3个月以上。
   (2)机会性感染和肿瘤:随着CD4+T淋巴细胞的下降和病毒载量的增高,机会性感染逐渐常见,即在正常机体很少致病的有机物(原虫、病毒、细菌、真菌)所引发的感染,这些发生在于免疫缺陷患者时,往往是潜在性的致瘤性的感染。
   ①原虫感染:刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)的感染常发生在艾滋病患者,尤其是CD4+T淋巴细胞计数低下者。弓形虫脑病最常见,表现为局部脑炎,可出现发热头痛意识障碍和四肢活动障碍。弓形虫还可致视网膜脉络膜炎。隐孢子虫(Cryptosporidium,cryptozoite)中的微小隐孢子虫(C.parvum)可致艾滋病患者持续而严重的腹泻,每日大便次数10次以上,并有严重的吸收不良和体重减轻,是艾滋病腹泻最常见原因,而其在健康人群中的感染常是自限性的。此外,阿米巴原虫、贾第鞭毛虫、贝氏孢子球虫等原虫也是艾滋病患者机会性感染的常见病原体。
   ②病毒感染:90%的艾滋病患者合并巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染是艾滋病致死的一个重要并发症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器,约近三成的病人合并视网膜炎。单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)感染主要引起口腔、黏膜、皮肤疱疹,且易形成溃疡,疼痛明显;也可以见到疱疹性肺炎及脑炎。HIV感染者出现带状疱疹常是艾滋病发病的前兆,疱疹多发生在肋间神经及三叉神经部位,伴有剧痛、溃烂或出血坏死,或呈水疱样。其他病毒感染如人类乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV),可以引起疣病或尖锐湿疣等良性病变(HPV6和HPV11),也可以引起生殖器(宫颈、肛门、阴道、外阴、阴茎)和上呼吸消化道的侵袭性肿瘤(HPV16和HPV18)。在西方国家,HIV感染者合并丙型肝炎病毒(HCV)的比例高达45%,合并乙型肝炎病毒(HBV)的感染则小于10%。人疱疹病毒6/8型(human herpes virus type 6 or 8,HHP-6/8)感染和卡波济肉瘤有关。
   ③细菌感染:链球菌、肺炎链球菌和流感嗜血杆菌等所致的细菌性肺炎在HIV感染者中的发病率高于健康人群10~20倍,常规抗菌治疗效果尚可,但易复发。结核病是HIV/AIDS中最常见的细菌感染,亦是HIV感染的第一位死因。艾滋病病人并发非典型分枝杆菌鸟分枝杆菌复合体(Mycobac terium avium complex,MAC)感染时,可致全身性的播散性的多器官感染,以发热、乏力、盗汗、体重下降、腹痛腹泻为典型表现,MAC肺病可有慢性咳嗽,是重度免疫缺陷艾滋病患者机会感染的重要病原体。当存在PCP和CMV感染时,使早期艾滋病患者对播散性MAC更加易感。
   巴尔通体属(Bartonella genus)菌为革兰阴性杆菌,HIV感染者可出现杆菌性血管瘤病和杆菌性紫癜,系巴尔通体感染时血管增殖的表现。当艾滋病晚期,CD4+淋巴细胞中位数为每μl 22个时,常发生杆菌性血管瘤病。超过半数的局灶性杆菌性血管瘤患者有菌血症。
   马红球菌(Rhodococcus equi)本常见于小驴和猪的感染,近50%的HIV感染者可发生马红球菌肺炎,表现为发热咳嗽,患者中有35%出现的胸膜炎性胸痛(pleuritic chest pain),15%出现咯血,并发症为胸腔积液、气管损害、急性心包填塞、气胸或纵隔炎。
   ④真菌感染:过去认为肺孢子菌肺炎是由卡氏肺孢子菌(Pneum,ocystis carinii)引起,故称为卡氏肺孢子菌肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP);现发现卡氏肺孢子菌仅感染啮齿动物,而耶氏肺孢子菌(Pneumocystis jiroveci)才是感染人的肺孢子菌,其所致的肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia,缩写仍用PCP)是最常见的艾滋病合并感染,在未经PCP预防用药和抗病毒治疗之前,约70%~80%的HIV感染者会发生这种机会性感染。PCP起病较缓,表现为慢性咳嗽发热、呼吸短促,随后呼吸困难,血氧分压降低,胸片为弥散性或对称性肺门周围间质性炎症,肺部CT典型征象呈毛玻璃样改变。从病人引流的痰、支气管灌洗液中查出耶氏肺孢子菌是病原学诊断的依据。PCP经常发生在CD4+T淋巴细胞计数低于200/μl或是CD4+T淋巴细胞百分比低于14%者。肺部也是曲霉最容易侵及部位,常以侵袭性肺曲霉病和阻塞性支气管肺曲霉病为主要表现,典型症状有发热咳嗽、咳痰、胸痛呼吸困难等。结合临床表现,曲霉病可通过影像学以及检测曲霉半乳甘露聚糖抗原和痰培养进行诊断。假丝酵母菌感染是艾滋病机会性感染中最常见的一种,尤其是白色假丝酵母菌(Candida albicans),除了合并皮肤、口腔假丝酵母菌感染外,还可引起食管假丝酵母菌病。艾滋病病人合并隐球菌病(crtococcosis)的发病率为6%,以隐球菌脑炎多见,也可致肺隐球菌病。新型隐球菌(Cryptococcus neoformans)是真菌性脑膜炎的主要病原体,而5%~10%艾滋病患者可患有隐球菌脑膜炎。组织胞质菌病(histoplasmosis)可出现在艾滋病患者的机会性感染中,表现为急、慢性肺部组织胞浆菌病、风湿热综合征和心包炎。进展的播散性组织胞浆菌病常出现在免疫低下的人群、婴儿以及老人。马尔尼菲青霉菌(penicillium marneffei)感染和组织胞质菌病相似,主要累及单核-吞噬系统,表现为发热、口腔黏膜白斑、浅表淋巴结肿大、皮损、肝、脾大和生殖器疱疹等。
   ⑤肿瘤:艾滋病并发的卡波济肉瘤(Kaposi sarcoma)、淋巴瘤、宫颈侵袭性的肿瘤,这些都和感染性致病因素有关,如HHV-6/8致卡波济肉瘤、HPV16或HPV18致富颈侵袭性的肿瘤,以及EB病毒致淋巴瘤。艾滋病相关卡波济肉瘤可作为艾滋病的首发症状,侵犯下肢皮肤(足趾及腿部)和口腔黏膜,进展期病例会出现躯干的对称性的多发卵圆形皮损。在淋巴结、消化道和(或)肺脏,可出现紫红色或深褐色浸润斑或结节,可融合,表面形成溃疡向四周扩散。艾滋病患者可出现原发中枢神经系统的淋巴瘤或转移性淋巴瘤,以及皮肤的淋巴瘤等。艾滋病患者并发的原发性浆膜腔性淋巴瘤,并非实体肿块,而是在胸腔、腹腔或心包腔形成积液,内有来自B细胞系的淋巴瘤细胞,预后较差。
   二、特殊人群的HIV感染
   1.孕妇HIV感染:目前,HIV感染是否会影响妊娠尚不明了,但正在接受抗逆转录病毒治疗的妇女确实较未感染HIV的妇女早产的风险更高。尽管受染孕妇进行抗逆转录病毒治疗的药物可能对胎儿有直接毒性,或可能通过对母体的毒性间接伤害胎儿,且妊娠期间药物的药代动力学有明显变化,但在原则上仍然推荐正在接受HARRT治疗的妇女在怀孕后继续治疗,且严密监测妊娠相关并发症及药物毒性。从临床资料显示,进行抗逆转录病毒治疗使婴儿出生前的HIV传播明显降低,有可能使HIV垂直传播的可能性降至2%以下,同时对已感染HIV的孕妇推荐选择剖富产和配方奶喂养的方式。
   2.婴幼儿HIV感染:HIV-1的垂直感染发生于婴儿免疫系统未成熟时期,致使感染后疾病进展快速。婴幼儿感染HIV后,CD4+T淋巴细胞数量的下降程度和HIV的临床表现上与成人有所不同。CD4 +T淋巴细胞计数在婴幼儿的HIV感染者中明显高于成年的HIV感染者。幼年时期CD4+T淋巴细胞的减少和免疫抑制的程度并非是成年时期的可靠预测指标。一般来说,成人在HIV感染后,进入艾滋病期前,尚有体液免疫功能,而新生儿在围生期或婴幼儿期感染HIV,因辅助淋巴细胞功能的减弱,缺乏有效的体液应答。因此,HIV感染的婴幼儿不仅生长缓慢、发育迟缓或停滞,且易罹患反复的细菌感染,如肺炎、胃肠炎、皮肤以及上呼吸道感染,病毒及真菌的口腔感染也较常见,同时常并发神经系统退变性脑病。即使在艾滋病潜伏期,一些病毒感染也难以被控制。麻疹、水痘以及EB病毒感染就可导致持续发热和严重病例。EB病毒的感染可导致进行性的肺淋巴样组织增生(pulmonary lymphoid hyperplasia,PLH)或淋巴样间质性肺炎(lymphoid interstitial pneumonitis,LIP)。
   运用免疫重建、免疫球蛋白预防和早期对发热疾病的治疗可尽量避免感染的发生。对于HIV感染的婴幼儿,无论有无HIV感染症状,接种麻疹疫苗都是必须的,因为感染麻疹的危险性远远超过麻疹减毒活疫苗所产生的不良反应。
  
  

诊断

为适合我国防治艾滋病的需要,我国1996年制定了HIV/AIDS的诊断标准,该标准引用1987年WHO和美国CDC修改的艾滋病诊断标准、1993年美国CDC修订的HIV感染分类和AIDS诊断标准。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及AIDS病例等。
   1.急性HIV感染
   (1)流行病学史:①同性恋或异性恋者有多个性伴侣史,或配偶或性伴侣HIV抗体阳性;②静脉吸毒史;③用过进口第Ⅷ因子等血液制品;④与HIV/AIDS患者有密切接触史;⑤有梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史;⑥出国史;⑦抗HIV抗体阳性者所生子女;⑧输入未经抗HIV检测的血液。
   (2)临床表现:①有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状;②个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎;③颈、腋及枕部有肿大淋巴结,类似传染性单核细胞增生症;④肝脾肿大。
   (3)实验窒检查:①周围血WBC及淋巴细胞总数起病后下降,以后淋巴细胞上升可见异型淋巴细胞;②CD4/CD8比值>1;③抗HIV抗体由阴性转阳性者,一般经2~3个月才转阳性,最长可达6个月,在感染窗口期抗体阴性;④少数患者初期血液p24抗原阳性。
   2.无症状HIV感染
   (1)流行病学:史同急性HIV感染。
   (2)临床表现:常无任何症状及体征。
   (3)实验室检查:①抗HIV抗体阳性,经确认试验证实者。②CD4淋巴细胞总数正常,CD4/CD8>1。③血液p24抗原阴性。
   3.AIDS
   (1)流行病学:史同急性HIV感染。
   (2)临床表现:①原因不明的免疫功能低下;②持续不规则低热>1个月;③持续原因不明的全身淋巴结肿大(淋巴结直径>1cm);④慢性腹泻>4~5次/d,3个月内体重下降>10%;⑤合并有口腔念珠菌感染,卡氏肺囊虫肺炎,巨细胞病毒(CMV)感染,弓形虫病,隐球菌脑膜脑炎,进展迅速的活动性肺结核,皮肤黏膜的Kaposi肉瘤,淋巴瘤等;⑥中、青年患者出现痴呆症。
   (3)实验室检查:①抗HIV抗体阳性,经确认试验证实者;②p24抗原阳性(有条件单位可查);③CD4+淋巴细胞总数0.2×109/L或(0.2~0.5)×109/L;④CD4/CD8<1;⑤WBC、Hb下降;⑥β2微球蛋白水平增高;⑦可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。

治疗

1.抗病毒治疗
   目前已规定必须联合用药,因单用一种药物容易出现耐药性。对急性期HIV感染者和无症状期HIV感染者,不建议用抗病毒治疗,应定期随访及观察,但应积极处理治疗各种并发症。
   开始抗病毒治疗的指征是:CD4+细胞计数<0.2×109/L;CD4+细胞计数(0.2~0.35)×109/L,但快速减少者;不管CD4+细胞计数的多少,只要血浆HIV RNA载量>55000拷贝/ml;艾滋病病人。
   抗HIV药物:分为三大类(我国共有17种)。
   (1)核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI)
   ①齐多夫定(zidovudine,ZDV):100~200mg,每日3次,
   ②二脱氧肌苷(dideoxyinosine,DDI):200~250mg,每日2~3次。
   ③二脱氧胞苷(dideoxycytidine,DDC):0.75mg,每日3次。
   ④拉米夫定(lamivudine,3TC):150mg,每日2次。
   ⑤司坦夫定(stavudine,D4T):40mg,每日2次。
   ⑥阿巴卡韦(abacavir,ABC):300mg,每日2次。
   ⑦双汰芝combivir(ZDV 300rng+3TC 150mg/片)1片,每日2次。
   ⑧trizivir (ZDV 300mg-l-3TC 150mg+ABC 300mg/片)1片,每日2次。
   2.非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI)
   (1)维乐命( nevirapine,NVP):200mg,每日2次。
   (2)施多宁(efavlrenz,EFV):600mg,每日1次(睡前服)。
   (3)地拉韦定(delavirdine):400mg,每日3次(将药片溶于水中后服)。
   3.蛋白酶抑制剂(PI)
   (1)沙奎那韦(saquinavir): 600mg,每日3次。
   (2)利托那韦(ritonavir): 600mg,每日2次。
   (3)印地那韦(indinavir):800mg,每日3次(空腹服)。
   (4)奈非那韦(nelfinavir):750mg,每日3次。
   (5)阿巴那韦(aprenavir): 1200mg,每日2次。
   (6)卡利塔拉kaletra (lopinavir 400mg+ritonavir 100mg/片)。
   上述三类药可以取2~3种联合应用,经典的是2种NRTI+1种PI或+1种NNRTI,如ZDV+3TC+IDV或D4T+3TC+NVP;或2种PI+2种NR-TI等治疗方案。称为“高效抗逆转录病毒治疗(HAART.)”,亦称“鸡尾酒疗法。最近刊出的指南推荐基本用药方案有:ZDV+3TC,D4T+3TC,DDI+D4T;推荐强化用药方案有:ZDV+3TC+IDV(首选),基本用药方案+EFV(耐PI),基本用药方案+ABC。
   2.合并症治疗
   如病情严重应先治疗合并症,稳定后再开始抗HIV治疗。
   (1)口腔念珠菌感染局部涂抹制霉菌素糊(用2片制霉菌素研碎加蜂蜜调成糊),每日2次。
   (2)卡氏肺孢子虫病(PCP) 可口服复方新诺明2片,每日3~4次,病情稳定后可用维持量2片,每日2次;严重者可用戊烷脒或卡泊芬净静滴。
   (3)结核病用三联或四联抗结核药,最好加上喹诺酮类。疗程6个月~1年。
   (4)隐球菌脑膜炎用两性霉素B氟康唑和5氟胞嘧啶。前两者静脉点滴,5氟胞嘧啶无静脉注射剂只能口服。根据两性霉素B的总量,一般在3g左右。由小剂量开始,静脉点滴两性霉素B时,要缓慢静滴,须长达6~8小时,输入过快容易有不良反应。
   (5)CMV视网膜脉络膜炎应用更昔洛韦(ganciclovir)静滴5mg/kg,每日2次,病情稳定后改为口服。
   3.感染艾滋病毒孕妇的治疗
   为感染艾滋病毒的孕妇提供抗病毒治疗阻断母婴传播(早期妊娠应建议其进行人工流产),现有2种方法:一种是分娩中服用维乐命(nevirapine)200mg/次,婴儿出生后72小时口服2mg/kg一次,可使母婴传播降至最低程度。另一种方法是妊娠26周开始口服ZDV 300mg每日2次(或从NRTI、NNRTI中取其2种口服)直至分娩,婴儿出生后服用ZDV 2mg/kg每6小时1次,共6周,后者费用比前者高。
   4.医护人员意外受伤后用药
   医护人员在给HIV/AIDS患者治疗时,被针或刀误伤后,可服用ZDV200mg,每日3次+3TC 150mg,每日2次(或DDC 0.75mg,每日3次),加印地那韦共4周,作为阻断用药。

预防

1.管理传染源
   艾滋病是《传染病防治法》管理规定的乙类传染病,高危性交者、供血者、静脉药瘾者等高危人群应该定期检测HIV。此外,还应加强国境检疫。
   2.切断传播途径
   (1)性传播途径的阻断:最有效的针对高危性交的预防措施是使用避孕套,治疗生殖器的溃疡可以降低HIV感染的危险性。
   (2)血液传播途径的阻断:严格筛查血液及血液制品,规范医疗器械消毒,使用一次性注射器、避免共用牙刷、剃须刀等。
   (3)垂直传播的阻断:可采用产科干预(终止妊娠及选择剖宫产的方式)加抗病毒药物干预及人工喂养的方式。
   推荐对所有HIV感染孕妇进行HAART来阻断母婴传播,无论其CD4+T淋巴细胞水平如何。孕前已应用HAART的,建议继续治疗。未接受过抗病毒治疗的妇女,在妊娠13周接受HAART治疗;38周前才开始进行抗病毒治疗的孕妇,可随即开始HAART治疗;38周后或出现分娩征象的孕妇暂停HAART治疗,改为短期服用1~2种抗病毒药物阻断母,婴垂直传播,至妊娠结束;哺乳期妇女应停止母乳喂养,若坚持母乳喂养,则在哺乳期延续妊娠时期的抗病毒治疗方案,直至新生儿6月龄。
   3.保护易感人群
   成功的HIV/AIDS疫苗应该是能够诱导机体产生应对HIV变异的中和抗体,强大而广泛的CD4+T淋巴细胞反应,广泛的CD8 +CTL反应,具有长期记忆功能。然而,因HIV的高变异性,能够在细胞与细胞之间感染传播,加之对HIV致病机制以及宿主对HIV免疫应答的了解不足,致使疫苗研发仍未解决。
   4.暴露后处理
   HIV暴露分为职业暴露和非职业暴露。HIV职业暴露是指医疗人员在职业工作中与HIV感染者的血液、组织或其他体液等接触而具有感染HIV的危险。HIV非职业暴露是指与HIV感染者发生过性接触(男男性行为或男女性行为)或与静脉药物依赖者共用过针具而有感染HIV的危险。
   (1)暴露源的危险度:若暴露源病毒载量水平低、无症状、高CD4+T淋巴细胞水平则传染性较低;若暴露源病毒载量水平高、艾滋病晚期、原发HIV感染、低CD4 +T淋巴细胞水平则被感染危险性较大。高暴露危险因素有:暴露量大、污染器械直接刺破血管、组织损伤深、生殖器溃疡或破损。此外,在暴露后的两个月原患者死于艾滋病的被感染可能性更是显著提高。
   (2)HIV暴露后预防性抗逆转录病毒治疗:应尽可能在发生HIV暴露后2小时内预防性用药,最好不超过24小时。不过,即使暴露时间超过24小时,也建议预防性用药。
   (3)HIV暴露后的监测:发生HIV暴露后立即、4周、8周、12周和6个月后检测HIV抗体。不推荐进行HIV P24抗原和HIV RNA测定。若暴露者存在慢性基础疾患或免疫功能差可适当延长随访检测时间。



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(更新时间: 2016-01-08 本信息由中国医学科学院医学信息研究所专家团队审核)