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肾石病

  别名:Nephrolithiasis

概述

肾盂和肾盏内的结石称为肾结石(nephrolithiasis)。肾结石的病因及形成过程与社会环境、自然环境、种族遗传、饮食习惯、代谢异常、疾病、用药、泌尿系统梗阻、感染、异物、肾的损害及尿液变化等因素有关。
   结石的研究涉及到遗传学、分子生物学、生物化学、物理化学和胶体化学等专业领域。尿液中能够形成结石的盐类物质的代谢、结石的成分分析、结石核心的研究以及结石基质的研究已经比较成熟,结石的抑制物、促进物和复合物也逐渐被人们所认识。
   肾结石患病率和治疗以后的复发率都很高,由于结石可能损害肾功能和合并感染,长期存在的结石刺激还可能引起尿路上皮肿瘤,因此多数肾结石需要进行治疗。微创外科的发展,包括输尿管镜(ureteroscope)手术、经皮肾镜(percutaneous nephroscope)手术、体外冲击波碎石(extracorporeal shock wave lithotripsy,ESWL)和腹腔镜(laparoscope)手术的广泛应用,使大多数患者不需要传统的开放手术即可治疗结石。

病因

结石的病因比较复杂,单一因素都无法完全解释。目前认为结石是由多种致病因素共同作用的结果,不同成分的结石,其病因不同。各种致病因素,最终会引起尿液的代谢改变,如果泌尿系统存在一些局部致病因素,最终将导致结石形成。
   一、代谢异常
   1.尿液酸碱度:正常尿液偏酸性,氢离子浓度10~0.1μmo/L,pH5.0~7.0,尿液的酸碱度与饮食有密切关系,肉食较多尿液偏酸,素食者尿液中性,甚至偏碱。不同的结石在不同的酸碱环境中形成,含钙结石在正常尿液中即较易形成,感染性结石在碱性尿液中较易形成,尿酸结石、胱氨酸结石则是在酸性尿液中较易形成。不同的尿液酸碱度对形成结石的盐类的溶解度影响很大。
   正常尿液中除酸碱度对结石形成的影响外,还有很多其他因素对结石的形成有影响,是否形成结石,将取决手多种因素综合作用的结果。
   2.高血钙(hypercalcemia):引起血钙增高的原因较多,多数情况下会合并尿钙增高,从而增加尿路中形成含钙肾结石的机会,部分还可致肾钙化。
   (1)甲状旁腺功能亢进:甲状旁腺功能亢进的主要病理生理变化是甲状旁腺激素(PTH)分泌过多,最终导致高钙尿。
   原发性甲状旁腺功能亢进主要有四个方面的表现:
   ①肾型:约占80%,主要表现为尿路结石;
   ②骨型:主要表现为骨骼脱钙,甚至发生病理性骨折;
   ③胃肠型:主要表现为胃、十二指肠溃疡,部分患者可合并胰腺炎,可能与胰石有关;
   ④早期轻型病例:只有激素和生化变化而没有自觉症状。
   由于甲状旁腺功能亢进患者血钙升高、尿钙升高、尿磷升高,造成患者尿中草酸钙、磷酸钙过饱和,容易产生肾结石,结石成分多数为草酸钙和(或)磷酸钙。一般认为肾结石的2%~4%由甲状旁腺功能亢进引起。
   (2)乳酸碱化药综合征:又称乳碱综合征,溃疡病时大量饮用牛奶及服用碱性药,引起碱性尿和高血钙,钙盐沉积在肾集合管内,可继发肾结石。
   (3)结节病或类肉瘤病(sarcoidosis):很多肉芽肿性疾病,包括类肉瘤病、结核、组织胞浆菌病、球孢子菌病、麻风病和硅肺病,可以有高血钙和高尿钙。类肉瘤病即使采用正常饮食,仍然可以出现血钙和尿钙的增高,还可以同时合并高尿酸尿症和高草酸尿症。
   (4)维生素D中毒:维生素D中毒可以导致致钙和尿钙增高。
   (5)恶性肿瘤:恶性肿瘤骨转移或由于恶性肿瘤分泌类甲状旁腺激素样物质,可以引起高血钙和高尿钙。
   (6)皮质醇增多:内生性或外源性的肾上腺皮质激素增多,可以引起骨骼脱钙,出现高血钙和高尿钙。
   (7)甲状腺功能亢进:5%~10%病例可以发生骨骼脱钙形成高血钙,但肾钙化和肾结石不常见。
   (8)嗜铬细胞瘤:常见于2型多发性内分泌瘤(multiple endocrine neoplasia type 2),由于肿瘤分泌物的作用,引起高血钙。
   (9)其他原因:肾上腺功能不全、服用噻嗪类利尿剂、急性肾小管坏死恢复期、广泛骨膜炎、甲状腺功能低下和维生素A中毒,可能出现高血钙。
   3.高钙尿症(hypercalciuria):高钙尿症是钙性尿石患者最常见的代谢异常,约占含钙结石患者的30%~60%。如果正常人每日限制摄入量钙400mg、钠l00mg,则24小时尿钙排泄100mg。如果持续此饮食一周,24小时尿钙仍大于200mg,称高钙尿症;如果正常饮食,则24小时尿钙排泄大于4mg/kg,或24小时尿钙排泄男性大于7mmol(300mg),女性大于6mmol(250mg),称高钙尿症。
   原发性高钙尿症分三型:吸收性高钙尿症、肾性高钙尿症和重吸收性高钙尿症。
   (1)吸收性高钙尿症:原因在于肠钙吸收增加,此型占高钙尿症的50%~60%。肠钙吸收的增加,使血钙有增加的趋势,这种增高的趋势使肾小球钙的滤过增加,同时抑制甲状旁腺激素的释放,使肾小管重吸收减少,通过这一过程,血钙维持稳定,尿钙增加。吸收性高尿钙又分三型:
   ①Ⅰ型:在正常钙及限钙饮食时,尿钙大于200mg,此型患者肠钙吸收最高,即使低钙饮食时仍有高尿钙,约占钙石患者的10% ~30%。此型患者可以服用磷酸纤维素钠来结合肠内钙离子以减少吸收。
   ②Ⅱ型:是最常见的一型,约20%~40%的钙石患者有此代谢异常,此型患者肠钙吸收增高仅见于高钙和正常饮食时,限钙饮食时,尿钙正常。此型患者单纯控制钙盐摄人即可降低尿钙的排泄。
   ③Ⅲ型:比较少见,又称低磷血症性吸收性高钙尿症,继发于肾小管重吸收障碍,磷的重吸收减少,使血磷下降,刺激1,25(OH)2D3合成,而提高肠钙吸收及肾钙排泄,由于此型患者主要病因在于低血磷,因此,可以口服补磷以提高血磷,使1,25(OH)2D3恢复正常,降低尿钙,常用药物为正磷酸盐。
   (2)肾性高钙尿症:由于近曲小管功能缺陷,引起尿钙排泄增加,称肾性高钙尿症。由于尿钙排泄增加,使血钙水平有降低趋势,刺激甲状旁腺激素增高,导致1,25(OH)2D3上升,刺激肠钙吸收增加而维持血钙水平正常,肾性高钙尿症与吸收性高钙尿症不同,肾性高钙尿症患者血清甲状旁腺激素水平上升,并且在低钙饮食下尿钙依然增高。肾性高钙尿症见于10%~20%的钙性结石患者,治疗选用噻嗪类利尿剂,可以增加钙的重吸收,降低尿钙。
   (3)重吸收性高钙尿症:其原因是原发性甲状旁腺功能亢进,约占钙性尿石患者的5%。由于原发性甲状旁腺功能亢进,血甲状旁腺激素水平升高,骨钙重吸收增多,同时甲状旁腺激素还刺激肾脏合成1,25(OH)2D3,增加了肠钙吸收,使血钙和尿钙水平都增高,由于骨钙动员,常合并有骨质疏松。并非所有甲状旁腺功能亢进的患者都患尿钙性结石,患者尿液中其他成分的变化及抑制物和促进物的活性可能影响结石的形成。原发性甲状旁腺功能亢进患者以手术治疗为主。
   其他一些病因明确的代谢性疾病也能引起继发性高钙尿症及尿钙性结石,例如远端肾小管性酸中毒、结节病、长期卧床、骨Paget病、糖皮质激素过多、甲状腺功能亢进和高维生素D症等,钙性结石患者患远端肾小管性酸中毒的约占0.5%~3%,其他原因很少见。
   4.高革酸尿症( hyperoxaluria):正常人尿液内草酸排泄量24小时多在40mg以下,如果大于40mg,即可疑有高草酸尿症,如果24小时尿草酸排泄大于50mg,则可诊断为高草酸尿症。尿草酸主要来源有三:大约有50%来源于肝代谢,40%来源于维生素C的转化,其他来源于饮食中所摄入的草酸及其前体物质。轻度的高草酸尿见于25%~50%的钙性结石患者。常见的高草酸尿症分为原发性高草酸尿症和继发性高草酸尿症。
   (1)原发性高草酸尿症:很少见是一种常染色体隐性遗传病,分两种类型,Ⅰ型为乙醇酸尿症(glycolicaciduria),由于缺少丙氨酸乙醛酸转氨酶(alanine-glyoxylate aminotransferase),尿中排出大量乙醇酸和草酸。Ⅱ型为甘油酸尿症(glycericaciduria),由于缺少脱氢酶,尿中排出大量I,甘油酸和草酸。患者因缺乏草酸代谢所需要的酶,使草酸在肾及组织内沉淀,易发生肾衰竭死亡,原发性高草酸尿症的治疗需采用肝移植或肝肾联合移植。
   (2)继发性高草酸尿症:原因包括维生素C的过量摄人、饮食中草酸及前体物的过量摄入、饮食中钙摄入减少、肠源性高草酸尿症和维生素B6缺乏。常见的尿草酸增加主要是由肠源性的草酸及前体物的吸收增加引起,小肠切除或短路手术后、脂肪痢或Crohn病时,可以出现与胆酸代谢紊乱和水分丢失过多有关的高草酸尿症。治疗目的主要在于减少肠内草酸的吸收,钙剂和考来烯胺(cholestyramine)能够减少草酸吸收,可用于治疗肠源性高草酸尿症。镁剂可以减少草酸的吸收,一般与维生素B6一起应用。有人认为高草酸尿症患者肠道内嗜草酸杆菌(O.formigenes)减少,草酸经肠道吸收增加,可以引起高草酸尿症。
   5.高尿酸尿症( hyperLiricosuria):男性24小时尿排出尿酸大于800mg、女性大于750mg,或三次24小时尿中的两次尿尿酸大于600mg,称高尿酸尿症。高尿酸尿症是尿酸结石的主要病因,钙性结石患者中约15%是由单纯高尿酸尿症引起的,另外有12%是由高尿酸尿症合并其他因素共同作用的结果。高尿酸尿症为体内嘌呤代谢紊乱所致,摄入高瞟呤类物质(如动物内脏、肉类等)、短时间内大量细胞破坏、分解(如挤压伤、烧伤和肿瘤化疗等)、遗传性酶失常及服用治疗痛风症的药物都可能造成尿尿酸增高。还有约30%的高尿酸尿患者,尽管无上述原因,仍持续有高尿酸尿,称特发性高尿酸尿症,可能与肾小球的滤过增加有关。口服别嘌呤醇可以治疗高尿酸尿症,碱化尿液可以提高尿酸盐在尿液中的溶解度。
   6.胱氨酸尿症(cystinuria):胱氨酸尿症是常染色体隐性遗传病,由于肾小管对四种二碱基氨基酸包括胱氨酸、鸟氨酸、赖氨酸和精氨酸再吸收障碍,使这四种氨基酸大量排于尿中,而胱氨酸的溶解度最低,因此容易析出形成结石。24小时尿胱氨酸排泄量大于300mg,常见于纯合子胱氨酸尿症,是胱氨酸结石的主要病因。24小时尿胱氨酸排泄量100~300mg,常见于杂合子胱氨酸尿症,能够提高草酸钙结石的形成率。口服D-青霉胺、α-巯丙酰甘氨酸,碱化尿液可以增加尿内胱氨酸的溶解度。
   7.低枸橼酸尿症(hypocitruria):24小时尿枸橼酸排泄量小于320mg,称低枸橼酸尿症。枸橼酸是含钙结石晶体生长和聚集的抑制物,在尿液中可以与钙离子形成螯合物,而降低钙的饱和度。约15%~63%的结石患者尿的枸橼酸分泌量明显低于正常,即使在没有其他代谢异常的结石患者巾,也有48%尿中枸橼酸偏低,说明由于肾性或其他原因所致的低构橼酸尿是形成结石的原因之一。影响枸橼酸分泌的因素很多,碱血症、甲状旁腺激素和维生素D能够增加尿枸橼酸的分泌;而酸血症、低钾和尿路感染能够降低枸橼酸的排泄。酸碱平衡对尿枸橼酸排泄影响最大,酸中毒时,通过增加尿构橼酸的再吸收及减少枸橼酸的体内合成而降低尿枸橼酸,这一机制可以解释肾小管酸中毒、肠源性高草酸尿症、低钾血症及高动物蛋白摄人时的低枸橼酸尿症。对于低枸橼酸尿或低枸橼酸尿合并其他代谢改变导致的结石,可以用枸橼酸钾合并其他药物治疗。
   8.低镁尿症(hypomagnesuria):镁可以与草酸形成可溶性的复合物,减少草酸钙的晶体形成和生长。长期应用镁剂可以通过抑制肾小管重吸收枸橼酸,而提高尿枸橼酸浓度,增加尿对结石形成的抑制活性。低镁能促进革酸钙结石形成,但也有学者认为主要是镁/钙比值的降低,促进了结石的形成,对于低镁尿症或尿镁/钙比值降低的钙石患者,可给予镁剂治疗。
   二、局部病因
   尿路梗阻、感染和尿路中存在异物是结石形成的主要局部因素,对结石的复发也起很大作用。三者之间可相互作用:梗阻可导致感染、结石形成;结石本身是尿路中的异物,因此又加重梗阻与感染。
   1.尿路梗阻:在一般情况下,尿中不断有晶体、微结石形成,如果没有尿路梗阻,这些晶体物质可以顺利的被尿液冲走,从尿中排出,而尿路有梗阻时,尿液滞留,尿液流动缓慢,为尿内结石盐的结晶、沉淀、析出提供了时间,同时尿滞留往往伴有尿路感染和尿液酸碱度的变化,因此能够促进结石的形成。
   2.感染:尿路感染可以形成特殊成分的结石,其成分主要是磷酸镁铵、碳酸磷灰石及尿酸铵,称为感染性结石。炎症产生的有机物、细菌感染产生的结石基质、脓块及坏死组织可以作为结石核心,形成含钙结石。感染与泌尿系统其他因素一起还能够促进其他成分结石的形成。
   3.异物:各种异物滞留于尿路内部可产生结石,最常见的是膀胱内异物结石。异物引起结石的原因主要是由于尿路内异物的存在打破了尿液的平衡,同时异物表面电荷的不同及异物表面相对粗糙面,为结石形成盐的附着提供了条件。异物作为结石的核心,往往先被尿中的粘蛋白附着,然后结石盐逐渐沉积形成结石。异物还易继发感染而诱发结石,因此要注意尽量避免尿路异物的形成。进入尿路的各种物质都可以导致结石,常见的异物有塑料管、导线、革秆、缝针、发卡、蜡烛等,医用的导尿管、缝线、纱布等也是常见的异物。外、伤时碎骨片、弹片等进入尿路也可以形成异物。
   三、药物相关因素
   药物引起的肾结石占所有结石的1%~2%,分为两大类:一类为溶解度比较低,在尿液中分泌较高的药物,药物成分就是结石成分,包括氨苯蝶啶(triamterene)、治疗HIV感染的药物(如:indinavir,sulfadiazine)等。另一类为能够诱发结石的药物,受药物代谢影响而形成其他成分的结石。如溃疡病时大量饮用牛奶及服用碱性药,引起碱性尿和高血钙,钙盐沉积在肾集合管内,可继发肾结石,发生乳碱综合征。服用硅酸镁可形成硅酸盐结石。磺胺类药物的酰化物由肾脏排泄,在酸性尿中溶解度低,可析出结晶形成结石。治疗青光眼的药物乙酰唑胺,能干扰尿在近曲小管内的酸化,使尿呈过分碱化,易形成磷酸钙结石。大量服用维生素D、维生素C、皮质激素等,亦可发生结石。1,25(OH)2D3主要作用于肠黏膜,促进小肠黏膜钙结合蛋白合成,使肠钙吸收增加,过量的肠钙吸收是高尿钙的原因之一,因而大量摄入维生素D或同时进食食物中具有维生素D含量较多(鱼、肝、蛋及奶油)的食品者形成含钙结石的危险性较高。

症状

泌尿系统结石的临床表现个体差异很大,症状是由结石本身所产生的局部刺激、梗阻、继发感染和肾功能障碍所引起,症状的严重程度与结石的部位、数目、大小、活动情况、有无并发症及其程度有关,最常见的症状是疼痛血尿,也有些患者可能没有症状,而是体检时发现的结石。
   1.疼痛:肾绞痛是上尿路结石最常见的表现,疼痛的位置多位于脊肋角、腰部和腹部,表现为痉挛样疼痛,剧烈难忍,呈阵发性,发作时患者辗转不安、面色苍白、全身冷汗,常伴有恶心呕吐和腹胀,疼痛部位和放射的范围与结石的位置有关,肾或输尿管上段结石,疼痛位子腰或上腹部,并沿输尿管走行方向,放射至同侧睾丸或阴唇和大腿内侧,输尿管中段结石,疼痛放射至中下腹,输尿管末端结石,常伴有膀胱刺激症状。疼痛时血压下降、脉搏细数、腹肌紧张,结石部位有深压痛。疼痛经对症治疗可以缓解或自行停止,缓解后患者常很疲倦,并伴有多尿,腰部隐痛可以持续数天。肾绞痛见于约40%的肾结石患者以及60%左右的输尿管结石患者。
   肾绞痛的原因可能有两个:一个是肾或输尿管结石突然阻塞肾盂或输尿管引起梗阻上方尿路扩张,刺激疼痛感受器引起疼痛;另一个是结石对输尿管或肾盂壁的局部刺激引起输尿管和肾盂平滑肌痉挛或疼痛介质的释放。有些患者仅表现为肾区或上腹部钝痛,这些患者的结石一般比较同定,移动不大,体力活动可使疼痛加重。
   2.血尿血尿是肾和输尿管结石的另一个常见症状,可以是肉眼血尿或镜下血尿,约80%的上尿路结石患者有血尿,其中2/3是镜下血尿,1/3是肉眼血尿血尿与结石在尿路内活动的刺激和黏膜损伤有关,肾绞痛伴血尿是上尿路结石的典型表现。
   3.排石:肾结石患者可能有从尿中排出砂石的病史,特别是在疼痛血尿发作时,排出结石时,患者有排出异物感或刺痛感,排出的结石要注意收集,进行结石分析。
   4.上尿路结石伴感染急性或慢性感染常有腰痛、发热、寒战和脓尿,尿常规检查尿中白细胞增多
   5.无尿:无尿比较少见,原因可能有以下几种情况:双侧上尿路完全梗阻;孤立肾上尿路完全梗阻;一侧肾无功能,另一侧上尿路完全梗阻;一侧上尿路完全梗阻,另一侧正常肾反射性尿闭。出现无尿在一周以内积极处理,肾功能一般可以恢复。
   6.肾功能不全症状:双侧上尿路结石导致的梗阻和感染,可以造成肾衰竭,出现一系列肾功能不全的表现。

诊断


   1.病史:肾绞痛合并血尿或与活动有关的血尿和腰痛,应该考虑为上尿路结石。病史中注意与结石有关的手术史、有无长期卧床病史、患者的职业、饮食习惯和有无大量应用某种药物的病史,有些结石有家族性或遗传性,因此要了解家族中有无结石患者。
   2.体格检查:无肾绞痛发作时,局部常无特殊体征,部分患者可以有患侧脊肋角的叩击痛。肾绞痛发作时患侧有叩压痛,有肾积水时,肾区可以触及积水的肾脏,当合并感染时,压痛叩击痛更明显。输尿管下段结石,有时男性可以经直肠指检、已婚女性可以经阴道指检触及。有肾功能不全的患者,可有贫血、水肿、血压增高及代谢性酸中毒的表现。
   3.实验室检查
   (1)尿常规检查:多数患者有镜下血尿,合并感染时,尿中白细胞增多。新鲜尿液沉渣检查有时可以发现草酸及磷酸盐结晶、尿酸或胱氨酸结晶。尿pH与结石的成分有关,远端肾小管酸中毒,尿pH通常大于6.0。
   (2)尿细菌培养及药敏试验:对结石成分的判断有帮助,并且对治疗有指导意义。
   (3)24小时尿液检查:测定尿钙、尿磷、尿尿酸、尿草酸、尿胱氨酸、尿镁和尿构橼酸雒够发现患者有无代谢异常。
   (4)血液检查:患甲状旁腺功能亢进的患者,血钙常可高于2.75mmol/L(11mg/dl)。高尿酸血症的诊断标准为,血尿酸男性≥416.5μmol/L(7mg/dl),女性≥386. 8μmol/L(6.5mg/dl)。肾功能不全患者血尿素氮和肌酐高于正常,血钾不同程度增高,同时有酸中毒。肾小管酸中毒时可以出现低钾和高血氯性酸中毒。
   (5)甲状旁腺功能亢进患者向甲状旁腺激素增高,甲旁亢合并骨病时,血清碱性磷酸酶升高,骨密度测定可以发现有不同程度的减低。
   (6)怀疑远端肾小管酸中毒的患者可以进行氯化铵负荷试验:每公斤体重口服氯化铵100mg,30分钟服人,正常人尿pH应该降至5.5以下,而远端肾小管酸中毒患者则不能,已经有明确酸中毒症状的患者,禁做本试验。
   4.影像学检查
   (1)腹部平片:95%的结石能够在平片中发现,能够了解结石的位置、大小、数目和可能的成分,在选择治疗方法上起着一定的作用,治疗过程中可以了解结石是否取尽,治疗后是否有残留结石,有无结石的复发。平片上结石要与肾内钙化、肋软骨钙化、骨岛、腹腔淋巴结钙化、盆腔静脉石和髂血管钙化相鉴别。但阴性也不能除外能透光的单纯尿酸结石。
   (2)静脉尿路造影:又称排泄性尿路造影,能够显示肾结构和功能的改变,有无引起结石的泌尿系统的形态异常。尿酸结石在造影片上表现为充盈缺损,要注意与泌尿系统肿瘤引起的充盈缺损相鉴别。
   (3)逆行尿路造影:通过膀胱镜向患侧输尿管插入输尿管导管,拍腹部平片,以确定致密影是否在输尿管内,注入造影剂,可以了解肾盏、肾盂和输尿管的情况。此项检查由于要做膀胱镜,在操作过程中患者有一定的痛苦,同时要进行输尿管内插管,有逆行感染的危险,所以不是常规检查,主要用于静脉尿路造影显影不清时。
   (4)肾穿刺尿路造影:当静脉肾盂造影和逆行造影都不能了解清楚梗阻侧的肾和输尿管的情况的时候,可以进行肾穿刺尿路造影,如果同时行肾造瘘引流,能够缓解梗阻造成的肾功能损害。
   (5)B超检查:结石的超声图像为强回声伴声影,B超能够发现X线不能显示的小结石和阴性结石,可以作为普查手段,或用于不适宜做静脉尿路造影的患者,手术中残留结石的定位也可以采用B超检查。
   (6)CT:对于X线不能显示的小结石和阴性结石可以采用CT检查,同时能够发现肾脏实质的病变。
   (7)输尿管肾镜检查:对于上述检查不能确诊的患者,可以采用输尿管肾镜检查,如果发现结石,可以应用取石篮或碎石设备,将结石取出或击碎。
   (8)其他:肾图可以了解肾功能情况及有无尿路的梗阻;骨密度测定和骨平片常用于甲状旁腺功能亢进患者。
  
  

治疗

1.肾绞痛的治疗:肾绞痛发作治疗主要是解除患者痛苦,首先注射解痉止痛药物,常用的有山莨菪碱或阿托品加哌替啶或吗啡,必要时可以重复使用,有报告使用吲哚美辛硝苯地平黄体酮等药物治疗肾绞痛有一定的疗效。其次输液对缓解肾绞痛也有帮助,恶心、呕吐严重的患者可以适当补充液体和电解质,酸碱平衡失调可予以纠正。
   2.排石治疗:<0.5cm的结石,90%可以通过大量饮水,适当活动,辅助用一些排石药物将结石排出。饮水的量要求能够使每日尿量达到2500ml以上,每日饮水要均匀,夜间饮水非常重要,肾绞痛常在夜间发作,与夜间尿量少,尿液浓缩,尿流缓慢有关。活动有利于尿液在上尿路的引流,适当的活动,例如:跑步、跳绳等,能够促进结石的排出;辅助的排石药物以中药为主,中成药有金钱草冲剂、排石冲剂等,另外一些尿路平滑肌的松弛剂,例如黄酮哌酯、钙阻滞剂等可能对结石的排出有帮助。1.0cm以上的结石排石的可能性小于10%,治疗多采用手术疗法。
   3.溶石治疗:用于治疗尿酸结石和胱氨酸结石,尿酸和胱氨酸在碱性尿液中溶解度明显增加,因此碱化尿液是溶石治疗的关键,尿酸结石患者尿液一般要求碱化到pH6.5~7.0,胱氨酸结石患者尿液要求碱化到pH7.5~8.0,碱化药物常用的有枸橼酸钾、碳酸氢钠等,有口服溶石法、静脉给药溶石法和直接灌注溶石法,可以根据病情选用。另外尿酸结石患者可以口服别嘌呤醇降低血和尿的尿酸浓度,胱氨酸结石患者可以口服D-青霉胺或α-巯丙酰甘氨酸降低尿胱氨酸水平。
  

预防

对一般人来讲,饮食的控制是预防结石的一个重要步骤。主要环节包括:
   1.液体的摄入:饮水量应该保证每日尿量2~2.5L,一天中饮水量要平均分配,尤其要注意夜间饮水,饮水主要包括自来水、水果、草本饮料,尽量戒除咖啡、茶和酒。
   2.食物:正常混合食物或素食,每天动物蛋白不超过100g,减少脂肪和糖的摄人,每天食盐总量不超过5g。
   3.生活方式:少吃多餐,尽可能不用泻药,要有足够的娱乐与睡眠。



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(更新时间: 2014-05-28 本信息由百科名医网科普专家团队审核)