精神分裂症
别名：精神分裂性障碍概述
精神分裂症(schizophrenia)是一种常见的病因尚未完全阐明的精神病。多起病予青壮年，常有特殊的思维、知觉、情感和行为等多方面的障碍和精神活动与环境的不协调。一般无意识及智能障碍。病程多迁延。约占我国住院精神病患者的50%左右，慢性精神病院患者的60%左右。
本病的临床表现十分多样。19世纪中叶以来，欧洲精神病学家曾将本病的不同症状分别看成为独立的疾病。如法国Morel(1857)建议将无外界原因而在青年发生的精神衰退的病例称之为早发性痴呆(demence precoce)。德国Kahlbaum(1874)将一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神障碍，称之为紧张症。Hecker(1871)则将发生予青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型，这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆(dementia praecox)。20世纪瑞士精神病学家布鲁勒(E Bleuler,1911)对本病进行了细致的临床观察，指出本病的临床特点是精神分裂：联想障碍(association disturbance)、情感淡漠(apathy)、意志缺乏(abulia)和继之而来的内向性(autism)，提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退而告终，因此建议命名为精神分裂症。布鲁勒的精神分裂症概念的含义比克雷丕林的早发性痴呆更广。
由于本病的病程经过和转归不同，以后有的学者建议将本病分为核心型和周围型；过程性精神分裂症和精神分裂症样反应。
病因
1．遗传因素
精神分裂症的病因过程，致病因素如何造成精神分裂症的病理生理尚不清楚。但来自国内外的家系调查，发现本病患者近亲中的患病率，比一般居民高数倍。与患者血缘关系愈近，患病率愈高。Kallmann (1938)。统计1087名精神分裂症先证者亲属中的发病率，各级亲属中的发病几率(morbidity risk rate)为4.3%～16.4%，其中以子女、同胞及父母最高。上海(1958)对1198例精神分裂症患者54576名家属成员的调查，近亲以父母及同胞的精神分裂症患病率最高。
精神分裂症孪生子的研究，发现单卵孪生的同病率是双卵孪生的4～6倍。寄养子的研究亦支持遗传因素的作用。Heston (1966)将本病患者母亲的47名子女自幼寄养出去，由健康父母抚养，号50名双亲健康者的子女作对照。至成年后，实验组有5人患精神分裂症，22人有病态人格；对照组无精神分裂症患者，9人又病态人格，差别有显著性。
2．环境中的生物学和社会心理因素
精神分裂症的发生，除遗传因素在病因中起重要作用外，环境中的心理应激和躯体疾病的影响，一直是本病病因学研究的重要方面。产期并发症和季节性的影响，是间接的支持。
(1)母孕期的病毒感染赫尔辛基一项母孕期环境因素的调查研究中，发现精神分裂症母亲在怀孕后半期有较多的躯体疾病，其症状相当于病毒感染。1957年11月15日至1958年8月14日该地区的青年（26.6岁）诊断为精神分裂症者的调查，发现胎儿于第4～6个月暴露予A2病毒流行者，其成年后发生精神分裂症明显高于对照组。作者推测：病毒感染影响胎儿神经发育，与精神分裂症患者皮层神经细胞结构上的紊乱有关。
(2)母孕期及围产期并发症丹麦学者Schul-singer对母亲患严重精神分裂症子女，自1962年开始进行前瞻性调查。作者收集了166名高危儿童出生时助产士的原始资料，产科并发症用0至4级评分。1972年进行追踪，临床有三种情况：精神分裂症、边缘精神分裂症、无精神病。作者发现精神分裂症组的并发症评分显著高于边缘精神分裂症。认为两组的遗传负荷相接近，是否患病取决于环境因素的影响。
(3)社会心理因素：美国精神病学家和社会学家协作研究调查，发现生活在芝加哥城内贫穷人群的精神病首次住院率最高，以精神分裂症最明显，而躁郁症患者没有这一规律。对纽约附近社区调查的资料发现患病率与社会阶层呈负相关。患病率在低经济社会阶层与高经济社会阶层之比为9:1，以低经济水平阶层的患病率最高。台湾社区精神疾病流行病学调查资料表明，精神障碍的患病率与社会经济和教育程度呈反比，以无职业或技术性很低的人群患病率最高。1982年我国12个地区精神疾病流行病学协作调查资料，发现与上述相似的关系：精神分裂症的患病率在经济水平低的人群为10.16‰，不在职人群为7.50‰～25.41‰，明显高于经济水平高的人群(4.75‰)和在业人群(2. 90‰～6.87‰)。推测可能写物质生活艰难、社会心理应激多有关。分裂症患者，9人有病态人格，差别有显著性。
3．神经生化病理的研究
神经生化、生理、精神药理等神经科学的迅速发展，以及脑成像技术在临床研究工作中的应用，推动了本病神经生化基础的研究，主要有以下几个方面：
(1)多巴胺功能亢进假说：多巴胺功能亢进假说主要来源于精神药理方面的研究。拟精神病药物苯丙胺能在正常人引起与急性精神分裂症妄想型临床十分相似的症状。苯丙胺的药理作用是在中枢突触部位抑制DA的再摄取，使受体部位多巴胺的含量增高。此外，抗精神病药物的药理作用是通过阻滞DA受体的功能而发挥治疗作用，是DA受体阻滞剂，以后进一步证实抗精神病药物的效价是与D2受体亲和力强弱有关。但氯氮平是例外，在一般临床治疗剂量下，与D2受体亲和力弱而与D4受体的亲和力较高。此外，抗精神病药物的疗效对糈神分裂症并无特异性，对躁狂症亦同样有效。
(2)谷氨酸生化假说：最近神经生化的假说重视氨基酸——谷氨酸神经递质在本病发生中作用的研究。主要是由于对大脑皮层功能在本病发生中重要性的认识。PET资料显示，如果药物剂量足够，纹状体内D2受体的65%～80%可为神经阻滞剂所占据。PET和尸检皮层资料均表明：D2受体在皮层非常少。如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是从事神经生化研究工作者所关注的问题。
(3)多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说对谷氨酸神经递质重要性的认识，并不排除对DA以及其他系统功能的作用。Carlsson通过长期对纹状体、丘脑和皮层等不同部位神经通路的研究指出：大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平；而皮层纹状体系统则相反，起抑制作用。故认为精神分裂症是由于皮层下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。
(4)大脑病理和脑结构的变化以及神经发育异常假说
精神分裂症在传统的分类中，属于功能性精神障碍。至20世纪中叶，大体病理解剖和组织学病理检查，未发现有特异性的变化。
症状
1．前驱期症状
在出现精神分裂症显著症状前，患者常常有一段时间表现不寻常的行为方式和态度的变化。由于这种变化较缓慢，可能持续几个月甚至数年，或者这些变化不太引入注目，一般并没有马上被看作是病态的变化，有时是在回溯病史时才能发现。这一段表现可能是精神分裂症患者的前驱期表现，据Yung和McGorry总结，前驱症状的发展形式主要归纳为两种。Huber等以后加以补充，故提出三种类型，被称之为“前哨综合征”类型：
(1)非特异性变化——特异性的精神病前症状——精神病；
(2)特异性变化——对此变化的神经症性反应（症状）——精神病；
(3)前哨综合征，这些前驱症状自动缓解，并不直接发展至精神病。
主要的前驱症状按出现频度递减：注意减退、动力和动机下降、精力缺乏、抑郁、睡眠障碍、焦虑、社交退缩、猜疑、角色功能受损和易激惹。国内近期对235例精神分裂症前驱期表现进行问卷研究，主要表现依次为：猜疑或偏执观念、焦虑、易激惹、恐慌、不安宁、人际关系差、工作、学习、家庭活动中遇到麻烦、社会活动交往困难、呆坐、寡言少语、无故发脾气、一种难以理解的方式说话、不那么切题、不能自控、精力不足、缺乏主动性、注意力不集中、难以胜任正常工作、睡眠障碍、记忆减退等。
2．早期症状
精神分裂症的早期症状多种多样，一般与起病类型有关。本病起病形式不一，可呈慢性、亚急性或急性。上海对2000例住院精神分裂症分析，缓慢起病者占70.6%，南京住院病例1932例中占64.3%。此时病程进展缓慢，一般很难确切估计起病的时间。患者的精神活动逐渐变得迟钝，对人冷淡，与人疏远，躲避亲人并怀敌意；或寡言少语，好独自呆坐，或无目的漫游，生活懒散，不遵守纪律，对周围人的劝告不加理睬。有的患者表现为性格反常，好无故发脾气，不能自制，敏感多疑；或沉湎于一些脱离现实的幻想、自语、自笑；或无端恐惧。此时常常不容易被家人理解为病态。部分患者可表现为类似神经症的症状；工作缺乏热情，学习和工作能力下降，或出现强迫状态，怕脏，怕得病，怕说错话，可持续数周到数年。部分患者亚急性起病，从可以的症状出现到明显的精神异常约两周到三个月。
3．临床类型
(1)偏执型精神分裂症
本型为精神分裂症中最多见的一型。一般起病较缓慢，起病年龄也较其他各型为晚。其临床表现主要是妄想和幻觉，但以妄想为主，这些症状也是精神病性症状的主要方面。妄想为原发性妄想，主要有关系妄想、被害妄想、疑病妄想、嫉妒妄想和影响妄想。这些妄想通常结构松散、内容荒谬。如出现关系妄想时，患者总觉得周围发生的一切现象都是针对自己的，都与自己相关：别人的议论是对他的不信任的评价、别人润嗓子发出的声音是在传递不利于自己的信息、别人瞥一眼是在鄙视自己等。
幻觉在妄想形成前后或同时均可出现，以内容对其不利的言语性幻听最为多见，此外也可出现幻视、幻触、幻嗅等。除妄想和幻觉外，虽然也可有情感不稳定、行为异常等表现，但一般对情感意志和思维的影响较少，行为也不很奇特。本型病人只能完好，日常生活也能自理，虽然自发缓解较少，但经过治疗通常能取得较好的效果。
(2)青春型（瓦解型）精神分裂症
本型在精神分裂症中也较为多见。起病多在18－25岁的青春期。起病缓急，常与始发年龄相关，始发年龄越早，起病就越缓慢，病情发展呈阵发性加剧；始发年龄越晚，起病就越急骤，病程在短期内就能达到高潮。其临床表现主要是思维、情感和行为障碍。思维障碍表现为言语杂乱、内容离奇，难以为人理解；情感障碍表现为情绪波动大、喜乐无常，时而大哭，时而大笑，转瞬又变得大怒，令人难以捉摸；行为障碍表现为动作幼稚、愚蠢，作鬼脸、玩弄粪便、吞食苍蝇、傻笑，使人无法接受。此外，也可能有妄想和幻觉，但较片面简单。本型病人生活难以自理，预后较差。
(3)紧张型精神分裂症
本型较为少见。起病较急，多在青壮年期发病。其临床表现主要是紧张性木僵，病人不吃、不动也不说话，如泥塑木雕，或如蜡像一般，可任意摆动其肢体而不作反抗，但意识仍然清醒。有时会从木僵状态突然转变为难以遏制的兴奋躁动，这时行为暴烈，常有毁物伤人行为，严重时可昼夜不停，但一般数小时后可缓解，或复又进入木僵状态。本型可自行缓解，治疗效果也较理想。
(4)单纯型精神分裂症
本型较为少见。起病隐袭，发展缓慢，多在青少年期发病。其临床表现为思维贫乏、情感淡漠，或意志减退等“阴性症状”为主，早期可表现为类似神经衰弱症状，如精神萎靡、注意力涣散、头昏、失眠等，然后逐渐出现孤僻、懒散、兴致缺失、思维贫乏或松弛、情感淡漠和行为古怪，以至无法适应社会需要，但没有妄想、幻觉等明显的“阳性症状”。病情严重时精神衰弱日益明显。病程至少2年。本型预后最差， 以痴呆状态为最终表现。
(5)其他型精神分裂症
精神分裂症除以上几种精神病性症状较为明显的类型外，尚有未分型、残留型和抑郁型等几种类型。未分型精神分裂症是指多种症状交叉混合，很难归入上述任何一型的精神分裂症，也可成为混合型。残留型精神分裂症是指在以“阳性症状”为主的活动期后迅速转入以“阴性症状”为主的非特征性表现的人格缺陷阶段的精神分裂症，本型在精神分裂症中也较为多见。抑郁型精神分裂症是指精神分裂症急性期除“阳性症状”外，同时伴有抑郁症状的精神分裂症，如精神分裂症其他各种症状减轻后才逐渐出现抑郁症状，则称为分裂症后遗抑郁状态。
诊断
在一个多文化的世界中,要想确定边缘性文化观念从哪里消失，妄想或不恰当行为从哪里开始，仅仅使用DSM-Ⅳ这样一种标准是不可能的，关键是对多文化给予研究、关注和重视，根据世界范围内的特殊人群准确制定精神分裂症的诊断标准和治疗。
一、CCMD-Ⅲ的精神分裂症诊断标准
1．症状学标准：至少有以下2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型分裂症另规定。
(1)反复出现的言语性幻听。
(2)明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏。
(3)思想被插入、被撤走、被播散、思维中断或强制性思维。
(4)被动、被控制，或被洞悉体验。
(5)原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其他荒谬的妄想。
(6)思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作。
(7)情感倒错，或明显的情感淡漠。
(8)紧张症综合征、怪异行为或愚蠢行为。
(9)明显的意志减退或缺乏。
2．严重程度标准：自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。
3．病程标准
(1)符合症状学标准和严重程度标准至少已持续1个月，单纯型另有规定。
(2)若同时符合分裂症和情感性精神障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感性精神障碍标准时。分裂症状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为分裂症。
4．排除标准排除器质性精神障碍，及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的分裂症患者，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。
二、ICD-10的精神分裂症诊断标准
1．症状标准：具备下述(1)～(4)中的任何一组（如不甚明确常需要两个或多个症状）或(5)～(9)至少两组症状群中的十分明确的症状。
(1)思维鸣响、思维插入、思维被撤走及思维广播。
(2)明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想、妄想性知觉。
(3)对患者的行为进行跟踪性评论，或彼此对患者加以讨论的幻听，或来源于身体某一部分的其他类型的幻听。
(4)与文化不相称且根本不可能的其他类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份，或超人的力量和能力（如能控制天气，或与另一世界的外来者进行交流）。
(5)伴转瞬即逝或未充分形成的无明显情感内容的妄想，或伴有持久的超价观念，或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉。
(6)思潮断裂或无关的插入语，导致言不连贯，或不中肯或语词新作。
(7)紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、缄默及木僵。
(8)阴性症状，如显著情感淡漠、言语贫乏、情感迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能下降，但须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致。
(9)个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。
2．严重程度标准：无。
3．病程标准：特征性症状在至少1个月以上的大部分时间内肯定存在。
4．排除标准：有3条。
(1)存在广泛情感症状时，就不应作出精神分裂症的诊断，除非分裂症的症状早于情感症状出现。
(2)分裂症的症状和情感症状两者一起出现，程度均衡，应诊断分裂情感性障碍。
(3)严重脑病、癫痫、药物中毒或药物戒断状态应排除。
三、DSM-Ⅳ的精神分裂症诊断标准
1． 特征性症状：在1个月内（如果得到有效治疗，可少于1个月）存在至少两项下述症状。
(1)妄想。
(2)幻觉。
(3)言语紊乱（例如，经常言语离题或言语不连贯）。
(4)明显的行为紊乱或紧张性行为。
(5)阴性症状，即情感平淡、言语贫乏或意志减退。
注：如妄想内容荒谬怪异，或幻觉是对患者的行为或思想作实况广播样的评议，或有2个以上声音在互相对话，则仅需l项便已足够。
2．社交或职业功能失调：自起病以来大部分时间内，一个以上重要功能（如工作、人际关系或自我照料功能）明显低于病前水平（儿童或少年期起病者，社交、学业或职业功能不能达到预期的发展水平）。
3．病期：症状连续存在至少6个月，此6个月须包括至少1个月符合A项标准的(急性期)症状，（如经有效治疗，限期可少于1个月），可包括前驱期或残留期症状。在前驱期或残留期中，可能仅有阴性症状或A项标准中2种或2种以上较轻表现的症状（例如，古怪想法、不寻常的知觉体验）。
4．排除分裂情感性精神障碍及心境障碍
(1)急性症状期没有重性抑郁发作、躁狂发作或混合发作；
(2)虽然在活动期有心境发作，但其持续时间较急性期和残留期总时间短。
因此可排除分裂情感性精神障碍及伴有精神病性表现的心境障碍。
5．排除物质因素或躯体情况：病情并非由于物质因素（如，成瘾、药物滥用或治疗药物）或躯体因素的直接生理效应所致。
6．与全面发育障碍的关系：如有婴幼儿孤独症或其他全面发育障碍的病史，需要有至少一个月的明显的妄想或幻觉症状（如经有效治疗，病期可少于1个月），才能附加精神分裂症的诊断。
治疗
抗精神病药物，又称神经阻滞剂，能有效地控制精神分裂症的精神症状，四十多年来广泛应用于临床，明显提高了精神症状的缓解率和精神病患者的出院率。有作者统计近100项双盲对照，发现抗精神病药物能对50%～80%的精神分裂症阳性症状有明显疗效，而对照安慰剂仅5%～45%。
最常用的抗精神病药物，最早在20世纪50年代发现的有以氯丙嗪为代表的吩噻嗪类(phenothiazine)药物；继之出现以氟哌啶醇为代表的丁酰苯类(butyrophenones)，以及以氯普噻吨为代表的硫杂蒽类(thioxanthene)药物。按临床作用特点，可分为低效价和高效价两类。前者以氯丙嗪为代表，以镇静作用强、抗兴奋和抗幻觉妄想作用明显、锥体外系副作用较轻，但对心血管和肝功能影响较明显为特点，治疗剂量较大。第二类以氟哌啶醇、三氟拉嗪为代表。此类药物的抗幻觉、妄想作用较突出，锥体外系副作用较严重，无镇静、抗兴奋作用，对内脏功能的副作用较轻。此外又发现苯甲酰胺类(benzamide)的舒必利(benzamide sulpiride)亦是有效的抗精神病药物。
非典型抗精神病药物氯氮乎有明显镇静和精神病症状的作用，而锥体外系副作用甚轻。其主要副作用是可出现粒细胞减少甚至缺乏。一度在国际上停止使用，但以后发现氯氮平对难治精神分裂症的疗效优于前几类抗精神病药物而又开始在临床应用。但需要长期监测白细胞总数及分类，尤其在治疗早期。此外，氯氮乎的发现引起了神经生化和精神药理学界对5-HT拮抗作用在治疗效果以及神经阻滞剂方面的关注。
为减轻上述抗精神病药物的副作用，出现了第二代抗精神病药物，如既作用于DA受体，又作用于5-HT受体的利培酮(risperidone)以及与氯氮平化学结构类似，但没有白细胞缺乏副作用的药物奥氮(olanzapine)，以及其他如佐替乎(zotepine)和奎硫平(quetiapine)等。
药物的选择，应考虑到临床症状特点以及患者的躯体状况特点。
1．急性期系统药物治疗
首次发病或缓解后复发的患者，抗精神病药物治疗力求系统和充分，以求得到较深的临床缓解。一般疗程为8～10周。常用抗精神病药物的剂量如下：
(1)氯丙嗪：治疗剂量一般为300～400mg/d。60岁以上老年人的治疗剂量，一般为成人的1/2或1/3。
(2)奋乃静：除镇静作用不如氯丙嗪外，其他同氯丙嗪。对心血管系统、肝脏和造血系统的副作用较氯丙嗪轻。适用于老年、躯体情况较差的患者。成人治疗量40～60mg/d。
(3)三氟拉嗪：药物不仅无镇静作用，相反有兴奋、激活作用。有明显抗幻觉妄想作用。对行为退缩、情感淡漠等症状有一定疗效。适用于精神分裂症偏执型和慢性精神分裂症。成人剂量20～30mg/d。
(4)氟哌啶醇：是丁酰苯类药物。本药能较迅速地控制精神运动性兴奋，有抗幻觉妄想作用，对慢性症状亦有一定疗效。锥体外系不良反应较明显。成人治疗剂量12～20mg/d。
(5)氟哌噻吨（flupenthixol，又名复康素）：本药对阴性症状效果较好。剂量10～ 20mg/d日量在20mg以上时，易出现锥体外系不良反应。对造血系统、肝、肾无毒性作用。起效较快，2周内见效。
(6)氯哌噻吨（clopenthixol，又名高抗素）：本药对妄想、幻觉以及兴奋、冲动等行为障碍效果较好。每片10mg，治疗剂量40～80mg/d。起效较快，一周可出现疗效。
(7)氯氮平：因其有明显抗精神病作用，厩锥体外系副作用甚轻，而开始应用于临床。其主要缺点是可出现粒细胞减少甚至缺乏的副作用，出现率约1%左右。需要定期检测，治疗开始两个月需每周一次，三个月后需每两周一次。一旦出现粒细胞减少，应立即停药。
(8)舒必利(sulpinide)：临床总疗效与氯丙嗪相接近，对控制幻觉、妄想、思维逻辑障碍有效外，对改善患者情绪、与周围人接触亦有治疗作用。治疗平均剂量600～800mg/d。
(9)利培酮（rispenidone，又名维思通）：是5-HT2/D：受体平衡拮抗剂。其主要优点是锥体外系副作用较轻，除对妄想等阳性症状有效外，亦能改善阴性症状。国内多中心研究发现，利培酮治疗精神分裂症对阳性症状及阴性症状均有效，患者对该药的耐受性及依从性也较好。成人治疗剂量为3～4mg/d，个别可达6mg/d。
(10)奥氮平（olanzapine，又名奥兰扎平）：作用于D4、D3、D2受体及5-HT2、α2受体。较氯氮平的优点是无粒细胞缺乏的严重副作用，无锥体外系副作用。国内临床研究发现，奥氮平对阳性、阴性症状以及一般精神病态均有良好疗效，锥体外系不良反应少。成人治疗剂量为5～20mg/d。
(11)阿立哌唑(aripiprazole)：是一种喹诺酮衍生物。
(12)齐拉西酮(ziprasidone)：是一种苯异噻哌嗪抗精神病药。其药理作用特点是对5-T2A受体具有强拮抗作用，同时对多巴胺D2受具有拮抗作用，其比值为11：1。该药是5-T2C、5-HT10受体的强拮抗剂，是5-HT1A强激动剂，并对NE、5-HT再摄取具有中度作用，上述药理作用提示该药对精神分裂症阳性症状、阴性症状及情感作用具有疗效，少引发锥体外系运动症状，齐拉西酮对α1-肾上腺素能受体有中度亲和性，对组胺H1、毒蕈碱M1受体亲和性较弱。
(13)舍吲哚(sertindole)：是一种芳香哌啶基吲哚衍生物。其主要药理作用为阻断5 -HT2A、5-HT2C、D2受体，对α1受体亦具有阻断作用，选择性作用于脑边缘系统，少引发锥体外系症状，药物口服其血清半衰期为1～4天。每日一次给药约2周达稳态血药浓度。舍吲哚与其他药物的相互作用主要是对本药的排泄和重吸收的影响，氟西汀、帕罗西汀可降低舍吲哚的肾清除率，而卡马西平、苯妥英增加舍吲哚的肾清除率。
(14)长效针剂：适用予有明显精神症状而拒绝服药或有藏药企图的患者，以及处于巩固疗效、预防复发维持治疗阶段的患者。
预防
在精神分裂症的一级预防尚未能实施以前，预防的重点应放在早期发现、早期治疗和预防复发上。因此要在社区建立精神病防治机构，在群众中普及精神病防治知识，消除对精神病患者歧视、不正确的看法，使患者能及早发现和早期得到治疗。在返回社会后，要动员家庭和社会力量，为患者康复创造条件。在社区康复机构的指导和训练下，在家庭的支持下，．提高患者社会适应能力，减少心理应激，坚持服药，避免复发，减轻残疾。国内外的经验均说明其重要性和可行性。
遗传素质是精神分裂症发生的因素之一。建议处于生育年龄的患者，在精神症状明显时，不宜生育子女。如双方均患过精神分裂症，建议免生育。调查资料表明：父母双方均为精神分裂症患者，其子女罹患此病的几率为39.2%，较父母一方为此病者的子女罹患此病的几率(16.4%)高出一倍左右。
精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。现有研究资料表明，母孕期病毒感染，围产期的并发症、外伤以及幼年与双亲被迫分离的社会心理应激可对精神分裂症的发生均有一定影响。因此对高危人群的家庭及时进行咨询，注意母孕期和分娩过程的保健，以及对其子女成长发育阶段的心理健康发育环境，以减少胎儿发育成长环境中的生物学和心理应激因素十分重要。
