丁型肝炎

概述

丁型病毒性肝炎(viral hepatitis D)是由HDV与HBV共同感染才引起肝细胞损害的传染病，可使HBV携带者致病，易使乙型肝炎慢性化和转为重症。其传播途径与乙型肝炎相似。

症状

返回目录

HDV感染只能与HBV感染同时发生或继发于HBV感染后。潜伏期4～20周，同时感染偏长，继发感染略短。
　　 1．同时感染：又称混合感染(co-infection)。与急性乙型肝炎相似，但由于HDV与HBV感染后潜伏期不同，临床过程中先后发生两次ALT高峰。整个病程相对较短，多呈自限恢复，HDV常伴随HBV终止而消失，预后良好，少数发展为慢性肝炎或无症状HDV和HBV携带者。由于HBV的相加作用，认为并发重症肝炎的机会比急性乙型肝炎要高。
　　 2．继发感染：又称重叠感染(super-infection)。是在原有HBV感染的基础上叠加HDV感染。其临床表现取决于原有HBV对肝脏的损害程度，如原为HBV携带者，则可表现为急性丁型肝炎，病情较单纯急性乙型肝炎略重，容易发展为慢性。如原为慢性乙型肝炎，HDV重叠感染后大多数病情加重，慢性迁延性肝炎可向慢性活动性肝炎发展；慢性活动性肝炎则可加速肝纤维化，重者呈慢性重症肝炎，发生肝衰竭。

并发症

返回目录

肝内并发症主要有肝硬化、肝细胞癌、脂肪肝。肝外并发症包括胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲状腺功能亢进、再生阻碍性贫血、溶血性贫血、心肌炎、肾小球肾炎、肾小管性酸中毒等。
　　 1．肝性脑病肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)及肝功能不全所致神经精神综合征，可发生于重型肝炎和肝硬化。常见诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、大量放腹水、使用镇静药等。其发生可能是多因素综合作用的结果，现认为有以下几种：
　　 (1)氨及其他毒性物质（如硫酸、短链脂肪酸、酚等）因门体静脉分流直接进入体循环使中枢神经系统中毒；
　　 (2)氨基酸代谢紊乱致支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调；
　　 (3)假性神经递质及受体的增多，如鱆胺、苯乙醇胺、γ-氨基丁酸等。
　　 2．上消化道出血
　　 病因主要有：
　　 (1)凝血因子、血小板减少；
　　 (2)胃黏膜广泛糜烂和溃疡；
　　 (3)门静脉高压。
　　 上消化道出血可诱发肝性脑病、腹水、感染、肝肾综合征。
　　 3．肝肾综合征肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)往往是严重肝病的终末期表现。约半数病例有出血、放腹水、大量利尿、严重感染等诱因、主要表现为少尿或无尿、氮质血症、电解质平衡失调。发病机制未完全明了，多数学者认为是功能性改变。
　　 4．感染
　　 重型肝炎易发生难以控制的感染，以胆道、腹膜、肺多见，以革兰阴性杆菌为主，也可出现真菌感染。

诊断

返回目录

临床诊断同乙型病毒性肝炎。凡无症状HBsAg慢性携带者或慢性乙肝患者，突然出现急性肝炎样症状、重症肝炎样表现或迅速向慢性活动性肝炎发展，均应考虑是否为HDV重叠感染，及时进行特异性检查。如血清HDV RNA和（或）HDVAg阳性，或抗HDV阳性，或抗HDV IgM和（或）抗HDVIgG阳性，肝内HDV RNA和（或）HDVAg阳性，即可诊断。

治疗

返回目录

近年研究表明，IFN-α似可抑制HDV RNA复制，经治疗后，可使部分病例血清HDV RNA转阴，所用剂量宜大，疗程宜长。目前IFN-α是唯一可供选择的治疗慢性丁型肝炎的药物，但其疗效有限，40% ～70%的病人经IFN-α900万U，每周3次，或者每日500万U，疗程1年，才能使血清中HDV RNA消失，但是抑制HDV复制的作用很短暂，停止治疗后60%～97%的病人复发。
　　

预防

返回目录

目前尚无丁型肝炎疫苗接种，由于HDV是缺陷病毒，必须依赖乙肝病毒才能复制，预防乙肝病毒感染也就可免受HDV感染。对易感者广泛接种乙型肝炎疫苗，可达到预防HDV感染的目的。对HBsAg阳性者再感染HDV的预防，一要尽量减少输血，不用或少用血制品，对鲜血员严格筛查。随着新型疫苗的研究，改进现有的乙型肝炎基因疫苗，使之既能预防HBV感染，又能预防HDV感染。预防HDV感染的核酸疫苗必将在不久的将来用于免疫预防接种。