胎儿窘迫
概述
围生期缺氧是导致围生儿死亡及发病率增高的重要因素，为降低围生儿病死率，必须强调胎儿宫内窘迫的早期诊断及有效处理；产科临床对胎儿宫内窘迫的病因、病理生理变化、各种检测方法、诊断方法及宫内外复苏治疗的全面研究尤为重要。
病因
胎儿宫内窘迫主要表现为低氧血症和酸中毒，引发一系列代谢改变，危及胎儿的健康及生命。按其发生过程分为急性与慢性两类。
胎儿在宫内能获得充分的氧气供应取决于：①母血含氧量充足；②子宫血液循环良好；③胎盘绒毛交换功能健全；④胎儿脐带血循环通畅；⑤胎儿血循环功能正常。凡引起上述任一环节失常，均可导致胎儿窘迫。
1．母体因素
(1) 子宫收缩过度：当宫内压力增高超过血液进入绒毛间隙的平均压[3.3～4.7kPa(25～35mmHg)]时，母体进入胎盘的血液即中断。正常产程中宫缩虽可导致绒毛间隙循环暂停，但子宫1.5～2.0min的松弛期，足以使胎儿血气恢复正常。因而宫缩的过强或过频均可造成子宫胎盘血运受阻，使胎儿缺氧。不适当的缩宫素静脉滴注，可诱使宫缩间的静止压升高，比反复子宫收缩更易引起胎盘气体交换障碍，常诱发生急性胎儿宫内窘迫。
(2) 胎盘功能不全：(1) 胎盘发育障碍。当胎盘系数[胎盘重量(g)/新生儿体重(g)]≤0.10即胎盘过小，或种植异常可致胎盘功能不全，缺乏代偿能力。随着妊娠的增长，可致胎儿缺氧。②胎盘系数≥0.18即胎盘过大，往往见于胎儿胎盘水肿或患母体同种免疫性疾病。此粪胎盘绒毛发育迟缓，绒毛血管形成不足，使母胎循环的有效交换面积大为减少。③重度妊娠高血压综合征、慢性高血压、慢性肾炎合并妊娠时，由于血管痉挛导致子宫血流量锐减；以及过期妊娠胎盘老化均可造成胎盘功能衰退而危及胎儿生存。
(3) 仰卧位低血压综合征：妊娠晚期庞大的子宫压迫下腔静脉，阻碍静脉回流，可引起孕妇低血压，在仰卧位待产中及剖宫产手术更为明显。尤其硬膜外麻醉时极易发生。临床应重视防止仰卧位低血压综合征的发生，提倡侧卧位待产，剖宫产则宜取左侧倾斜30度体位。经观察，产程中侧卧位可明显升高胎儿血pH值。
(4) 药物作用；孕妇使用降压药时可使血压降低到血流通过绒毛间隙的压力以下，而影响胎盘气体交换。产程中不适当的应用麻醉剂、持续硬膜外麻醉均可引起血压下降影响胎儿氧供。剖宫产手术受硬膜外麻醉药物作用使腰肌松弛。子宫失去腰肌支持可加重对下腔静脉的压迫。仰卧位综合征发生率明显增高，易引发胎儿宫内窘迫。
(5) 胎盘病理改变，如；胎盘血管瘤、胎盘早剥和大面积胎盘梗死可严重破坏胎盘绒毛的交换功能；同时，随着胎盘血管阻塞的程度加重，脐动脉血流也随之上升，可发生一系列胎儿窘迫综合征。
(6) 妊娠合并非产科性疾病：如妊娠台并心脏病伴发心力衰竭、重度贫血、急性哮喘发作、失血性休克，酸中毒、低血压等，虽胎盘功能健全，但由于受子宫——胎盘携氧能力的限制或者是新陈代谢异常，可引起母体缺氧，致胎儿供氧不足。
(7) 由于羊水过少，胎膜早破，子宫过度膨胀，（羊水过多，多胎）等，均可致子宫胎盘间血运受阻，造成胎盘血灌注量减少或者阻断，导致胎儿缺氧，
(8) 妊娠肝内胆汁淤积症：由于胆汁酸与胆红素的毒性作用，可使胎儿发生致命损害，或由于胆汁酸沉积使胎盘绒毛间腔缩小，血流量减少，胎盘血流灌注量不足导致胎儿缺氧，甚至死亡。
2．胎儿因素
(1) 脐带血运受阻：如脐带过短、脐带绕颈、缠身、打结、脱垂、受压等皆可造成胎儿血循环障碍，可引起胎儿缺血缺氧，发生胎儿窘迫。
(2) 胎儿心血管系统功能不全：如先天性心脏病，药物或出血造成胎儿低血压；心力衰竭等极易发生缺血缺氧。
(3) 胎儿畸形、宫内感染可导致胎儿生理功能薄弱，适应能力差，对缺氧敏感。
症状
胎儿窘迫的临床表现很少，胎心率改变，羊水胎粪污染及胎动改变系常见临床表现，但并非胎儿窘迫所特有。
1．胎心率改变：心动过速160～180/min是胎儿窘迫的最初信号，这一阶段历时很短。随缺氧进一步加重，胎心率逐惭减慢至119～100/mim，随之出现心律失常，心动过缓更为显著，胎心率≤99/min，心音时强时弱。最后心率越来越缓慢，心律失常更为严重，心音渐趋低沉微弱，胎儿处于濒死状态，终至心跳停止，胎死宫内。
2．羊水粪染：胎儿缺氧时，常反射性的引起肛门括约肌松弛，肠蠕动增强，使胎粪排出而致羊水粪污染。但有羊水粪染存在，却不一定存在胎儿窘迫，近年通过足月畜胎实验及对孕妇观察，胎粪排出可能由于肠管激素作用提高了肠管兴奋性，是伴随胎儿成熟的一种正常生理表现。因此，羊水粪染不是胎儿宫内窘迫的特异性表现，在产程中发现，须全面分析。根据羊水早期粪染及粪染程度的动态观察，仍不失是胎儿窘迫的早期信号。
3．胎动改变：胎动次数的多寡个体差异较大，一般12h渡动于30～100次。许多因素可影响胎动，如孕妇平卧，声响、光的刺激及腹部触摸等，均可使胎动增加。但胎动减少中约有半数是因胎儿宫内窘迫所致。因此，孕妇对胎的感觉，可以作为判断胎儿宫内状态的指标，如12h内胎动次数<10次，表明胎儿缺氧。一般每小时胎动仅为3～5次时，应警惕胎儿可能有缺氧窘迫的发生。
诊断
胎儿窘迫的临床症状较少，出现的临床症状也缺乏作为诊断依据的特异性，准确率不高，故对胎儿窘迫的诊断必须综合判断，动态观察，还要结合孕妇的整体情况，如有无合并症或并发症，并加强各种监测水平，以期做到早发现，及时防治，降低围生儿死亡率及婴儿中枢神经系统后遗症的发生。
胎儿重度缺氧缺血最终导致胎儿死亡，有的可先表现大脑死亡，且仍可有正常的胎心率，此时胎儿大脑死亡的诊断标准是：①B超观察胎动消失，呼吸运动消失；②胎儿娩出后脑干诱发电位阴性。此类情况在临床中尤为重要，往往由于胎心的存在而忽视胎儿严重窘迫的存在。
1．胎心率电子监护：胎心率电子监护(简称胎心监护)已被广大产科医师认为是胎儿窘迫诊断中重要的诊断手段之一。胎心监护能分辨出胎心的瞬间变化，井可连续地进行动态监护，为临床提供了一种较为灵敏的监测胎儿心脏活动的方法。固心功受神经系统的调控，故本法可间接提示胎儿中枢神经系统的状态。
(1) 胎心监护方法：胎心监护分腹壁外(间接法)和宫腔内(直接法)两种仪器装置。腹壁外间接监视法简单安全，可用于产前期和分娩期，但胎心率受干扰较大；且只能反应宫缩的强弱，而不能测得宫内压的真正数值。宫腔内直接监测用于临产宫口开大1cm以上时，于胎膜破裂后经宫口放置导管，胎儿头皮上置双极电极可精确记录胎心率的细微变化，并测得宫缩时的真正宫内压力，在缩宫素静脉滴注时也可监测宫缩强弱。胎心监护在胎儿宫内窘迫中虽有很大的临床价值。但必须认识在应用中存有假阳性与假阴性等情况；最好根据孕妇整体情况以及胎儿生物物理现象评分等作出综合评估。
(2) 电子监护的临床应用
① 胎心率的变化(FHR)：正常范围在120～160/min。因胎儿心脏功能表现受多种因素的影响，所以临床中出现轻度或一过性心动过速、过缓并非一定是胎儿缺氧。但胎心率持续>180/min或<100/min或无诱因持续>160/min或<120/min则提示胎儿缺氧，应结合其他指标综合判断是否有胎儿窘迫存在。
② 胎心率基线变异：正常基线变异每分钟在5～25次。周期为3～6cpm。胎心率基线在此范围内变异。提示胎儿中枢神经系统及自主神经调节功能正常，储备功能良好。变异加大、多见于胎动频繁，急性早期缺氧；而变异减少或消失是胎儿慢性缺氧及酸中毒的表现，当高危妊娠胎儿酸中毒时，出现正弦型胎心率，常提示为胎儿濒死前的征兆。且病死率高。因此，临床将胎心监护中基线变异作为判断胎儿安危的重要依据之一。
③无负荷试验(NST)：反应型提示胎儿情况良好，标准是在20～40min内有>2次胎动时，胎心率基线上升>15min，持续>15S。此时胎儿多能耐受分娩时宫缩压力。新生儿并发症较少。而无反应型在排除孕妇使用镇静药及胎儿睡眠等情况后，提示胎儿有缺氧。
④宫缩压力试验(CST)：即在宫缩压力的激惹下，根据胎心减速的表达程度来判断胎儿的储备功能。早期减速型多与胎头受压和迷走神经兴奋相关，但胎儿预后多良好；晚期减速型常与胎盘功能不良、胎儿氧储备不足、代谢性酸中毒有关；变异减速型即减速时间持续超过60s，减速幅度超过60/min，常因脐带受压致胎儿反复缺氧，可确定胎儿窘迫。
(3) 胎心监护在临床诊断中的评价；胎心监护可较准确的预测胎儿宫内情况，为此，国外学者(Fischer)提出胎心率监护评分法，国内闻良诊以胎心基线率、基线变异幅度、变异频率、胎心率增速和减速等五项指标10分制评分法，对临床诊断有一定的指导意义。
由于胎儿心脏活动受神经体液、物理、化学等内外环境的影响，异常图形的出现系客观反应胎儿心脏活动的异常，病因可以是缺氧所致，也可能是感染。先天性心脏结构畸形，母亲情绪，药物影响及胎儿行为引趋。因此，对于图形判断应用“排除法”更有意义，即除外引起异常图形的其他因素后，才可能是胎儿缺氧，由此可减少诊断的假阳性率。另外不能忽视基线变异。尤其短变异；还不能轻视动态变化，不仅要注意某段变异的判断。还要注意前后图形的变化，尤其对NST或CST的判断更为重要。
2．脑动监测
(1) 胎动的生理变化及影响胎动的因素
① 胎动的生理变化：了解胎动的生理变化规律，有利于客观判断胎动有无异常。孕妇自18～20周开始，感到胎动，每小时3～4次，孕7个月时每小时应在3次以上。胎动有一定规律性，健康胎儿有醒睡周期，一般为20min，也可长达40min，并有“生物钟”习性，表现早晨活动少，中午逐渐增加，至晚上最活跃。胎儿处在觉醒状态时，胎动活跃。胎心率加快；浅睡眠时可有频繁大动作；在安静睡眠状态及安静觉醒状态时胎动次数少，幅度小。胎儿睡眠周期与母亲的周期无关，一般平均23min。胎动可分为弱、强及旋转三种类型．并随妊娠的进展，弱胎动减少，活跃胎动增多。
② 影响胎动的各种因素：胎动与胎儿行为状态有关。凡影响胎儿行为的因素均可影响胎动频度。孕妇饥饿、吸烟或处于吸烟环境、应用镇静麻醉药物等情况下，可致胎动减少，胎儿宫内生长受限、畸形，可致胎动明显减少。
胎儿神经系统发育异常或碎骨病(tempory brittle bone disease)、橄榄体脑桥-小脑发育不全综合征(olivoponto cerebrollar hypoplasia syndrome)的胎儿则表现为在正常胎动中有突然猛烈的捕捉样活动。
PGE2引产可影响胎儿呼吸及肢体运动。随着血液中药物浓度增加，胎儿呼吸运动发生率与肢体运动率明显降低。
强光、碰击、声音、触动胎儿等物理刺激可致胎动强度加大，频率加快。临床利用针灸刺激穴位，可致胎动增加，而得以纠正胎方位。因此，胎儿缺氧不是导致胎动计数改变的惟一因索，须结合病史进行整体分析；但是一旦有胎动改变，要作为警惕信号。迅速进行胎心等监测以确诊。
(2) 胎动监测的方法
① 常用监测法：根据胎动的生理变化规律。孕妇每日早、中、晚各数胎动1h，3次计数之和乘以4，得到12h的胎动计数更为客观。胎动计数12h≥30次为正常，若12h<10次为异常。
② 连续监测法：每日测胎动3次，每次30min～1h，如每小时胎动计数<3次。须连续进行胎动临护6～12h，如果每小时胎动仍不足3次者为异常。
③ 随意监测法：每日计数4次。每次15min，每次胎动应在2次以上。
④ 定时监测法：每晚或清晨测1h，乘12，为12h胎动总数。每日应尽可能在同样条件下进行。临床以12h胎动计数最为常用。
(3) 胎动计数的临床应用
① 胎动计数的分型：当胎动计数发生变化，应与前1周的胎动相比，进行胎动分型。Ⅰ型：每日胎动平均次数增加或减少<50%；Ⅱ型；每日胎动平均次数增减虽>50%，但可恢复；Ⅲ型：每日胎动平均次数增减>50%不能恢复。Ⅳ型：胎动突然增加或减少>50%，随之消失。Ⅰ、Ⅱ型胎动为正常，Ⅲ、Ⅳ型应视为胎儿窘迫报警信号，必须做相应的监护，判断处理。
② 胎动计数能客观反映胎儿宫内安危状况，可以作为预警信号。以弥补胎心监护之不足。因为产前胎心监护往往存在一定的局限性，只有在胎儿急性缺氧时，才有明显的胎心改变，胎儿宫内生长受限，妊娠高血压综台征，过期妊娠、糖尿病等某些妊娠并发症或妊娠合并症时，由于胎盘功能不全所致的慢性缺氧初期，胎儿有代偿能力，胎心仍可正常；一旦严重缺氧，失代偿时，胎心可突然消失；在因脐带因素，胎盘早剥引起胎儿急性缺氧时，胎动可急骤增加，然后胎动消失，产前检查中难以预测。因此，采用胎动计数。由孕妇自控，无须任何设备。简单易行。一旦出现报警信号，即时进行胎心监护、综合评分。适时对胎儿进行急救，可改善围生儿的预后。
③ 胎动减少是胎儿缺氧后储备自己能量的一种保护性反应。如胎动每小时不足1次，或胎动减少30%以上者，胎动有可能消失。若胎动消失12h，胎儿可能在12～48h内死亡。在胎动减少的早期，胎心率可能仍在正常范围。因此应当告知孕妇，一旦发现胎动减少，必须立刻求医诊查。
④ 孕龄≥20周而无胎动者，通常胎儿死亡或为稽留流产。胎动减弱或孕妇从来感到胎动随着孕龄增加而有增强的趋势时，应做B超和胎心监护，排除胎儿畸形、羊水过多或早产的可能。胎动繁频是胎儿早期缺氧的表现；胎动剧烈常为脐带受压、胎盘早剥引起的胎儿急性供氧不足所致，多为躁动、无间隙、此时若不及时纠正，常引发不良后果，终会导致胎死宫内。
3．羊水监测：胎儿生活于羊水中，由于羊水与胎儿的特殊密切关系，可以利用羊水的性状及其量的异常，了解胎儿缺氧情况，判断胎儿安危。
(1) 羊水量的监测：羊水减少的最初临床表现是子宫底高度及腹围均小于妊娠月份，继而腹部扪诊：子宫紧裹胎体，缺乏羊水振泼感，胎儿活动受限，形成缺氧环境。因此。估计羊水量过少是判断胎儿安危的重要信号之一，羊水越少，发生胎儿窘迫及新生儿窒息率越高。胎儿心电图检测：QRS渡振幅明显增高。
判断羊水量通常采用B超观察羊水暗区的大小：
① 最大羊水池深度(DVP)的测定。DVP指不含脐带最大羊水暗区的垂直深度，在正常妊娠晚期为(5.1±2.l)cm；DVP>8cm为羊水过多；<3cm为羊水过少，≤2cm为中度过少。≤1cm系羊水重度过少。
② 羊水指数(AFI)的测定。按孕妇腹部（子宫）四个象限分别测量各自羊水池垂直深度，四个象限值之和为羊水指数，通常AF1≤5cm为羊水过少；5～8cm为羊水偏少；10～24cm为正常，AFI可纠正DVP仅测量单个羊水池深度所出现的片面性，临床检测效果较好。
(2)羊水胎粪污染度：正常羊水应是无色略浑浊的液体，当胎儿血氧含量<0.30时。新生儿不良结局明显升高，且伴有胎粪排出。根据胎粪污染度，可判断胎儿缺氧的轻重。临床往往用B超、羊水镜或胎膜破裂后观察羊水的性状作为判断胎儿宫内缺氧的指标。
① 羊膜镜检查：羊膜镜检查是在妊娠晚期从宫颈管透过胎膜观察羊水的内镜技术，根据羊水性状能早期发现胎儿宫内窘迫。
妊娠晚期或分娩期羊水的性状分为4度：Ⅰ度(正常)：羊水表现为无色透明或呈乳白色，可见胎脂或胎发：Ⅱ度（可疑）：羊水半透明，呈淡黄色或淡绿色，隐约可见胎脂或胎发；Ⅲ度（异常）：羊水黄色或淡绿色，浑浊不透明，不易看见胎脂和胎发；Ⅳ度（重度异常）：羊水呈黄色或深绿色。黏稠浑浊不透明。
临床观察：胎膜破裂后，若羊水Ⅱ度提示胎儿可能出现缺氧；Ⅱ度以上提示胎儿中、重度缺氧，可能为急性胎儿窘迫；Ⅲ度提示胎儿缺氧已超过6h，处于危急状态。
② 羊水粪染的临床意义：临床观察证实，羊水粪染与胎儿缺氧密切相关。
在高危妊娠，羊水粪染的发生率明显增高，其粪染程度与脐静脉血氧饱和度明显相关。但也有羊水粪染，而新生儿结局良好情况。对此而言，羊水粪染可能是其他非缺氧性因素所致。根据足月儿羊水有粪染者占10%～15%，过期儿中占25%～50%。表明随着胎儿成熟，迷走神经的张力不断增强而引起胃肠蠕动，胎儿胎粪排人羊水，可能是一种正常的生理现象。研究还发现：羊水中有胆红素及较多的肠道酶类，也证实晚期妊娠胎儿肠道有蠕动排粪，而发生羊水粪染。目前学术界对羊水粪染作为胎儿窘迫诊断依据争议的结论不同，在很大程度上与不能正确估计胎粪排出的时间及排出量有关。韩玉昆根据组织病理特点估计出生前胎粪排出时间的判断标准：羊膜组织内可见满载色素的巨噬细胞，胎粪排出距出生时间为1～3h；绒毛组织内发现载满色素的巨噬细胞，胎粪排出时间距出生约3h以上；胎儿指甲存胎粪污染，胎粪排出时间距出生时间4～6h以上。
③ 羊水粪染的判断：应将胎粪排出时间分为早期与晚期，早期胎粪排出是指在产程的活跃期或胎膜破裂期即发现了胎粪污染；晚期胎粪排出指羊水先前是清亮的，而在底二产程中发现胎粪污染。早期轻度羊水粪染占羊水粪染的54%，新生儿结局与羊水粪染相比无明显差异；而早期重度羊水粪染约占25%。与胎心异常及其他导致新生儿异常的产科因素相关，新生儿结局不良，甚至于胎死宫内；晚期羊水胎粪污染约占21%，新生儿窒息明显增多。因此，羊水粪染的胎儿是否异常，最关键的是判断胎粪排出时间及量的多少。对于早期重度羊水胎粪污染应给予足够的重视。
总之，由于羊水粪染产生机制不同，临床中绝不能单凭羊水性状作为胎儿缺氧的诊断依据或仅此一点作为剖宫产的指征，但羊水粪染也绝不宜忽视。根据羊水粪染程度及出现时期，结合其他监测指标，在鉴别胎儿宫内窘迫中仍不失为一种直接而简易的监测手段，是预测胎儿宫内缺氧的警示信号。
4．胎儿心电图监测：目前胎儿心电图监测远不如B超和胎心电子监测应用普遍，但胎儿心电图是一种非侵入性诊断手段，对孕妇及胎儿无不良影响。通过胎儿心电变化的微细差别，对早期诊断妊娠期或分娩期胎儿宫内缺氧有一定价值。
胎儿缺氧早期变感神经兴奋，胎儿心电图可表现为胎心率加速，P-R间期缩短；缺氧加重时迷走神经兴奋。则表现为胎心率减慢，P-R间期延长；当缺氧伴发酸中毒时，则ST段上移或下降超过5μV，或QRS增宽，时限>0.05S。
胎儿心电图(FECG)监测有两种方法：①内监护。宫口开大>2cm。胎膜已破。应用胎儿头皮探极，可得到较稳定胎儿心电图，波形清晰。能反映胎儿缺氧且不受外周情况的影响。当T/QRS≥0.19便可提示胎儿窘迫。但应用有一定的局限性。②母体体表测定。经母体体表，正电极置于腹壁宫底处，负电极置于耻骨联合上方。≥孕22周均可测到胎儿心电图。对母儿无偿害：虽不如内监护准确。因其使用不受限制。简便而临床多用。
胎心率以胎儿心电图R波峰来计算。R波在16周后开始出现，它的振幅逐渐升高，至24～16周时，振幅达30μV，以后下降，到29～30孕周时又上升，持续增高到足月。
临床意义：①定期多次测定R渡振幅，可推测胎儿宫内发育情况。羊水过多时，R渡降低；过期妊娠，羊水过少时，R波可高达50～60μV。② 协助诊断胎儿存活情况、胎位及多胎。③诊断胎孕龄，胎盘功能和高危儿：根据R波振幅变化可诊断胎龄。如振幅超过40～60μV，表示胎盘功能不佳；高危儿则显示心电圈右旋及P、QRS、T渡变化。④臀位胎儿心电图的QRS与母体QRS综合渡主渡方向一致，而头位则相反。
5．胎儿生物物理现象评分：应用B超及胎心监护对胎儿进行生物物理现象评分(BPS)。以综合判断胎儿有无急慢性缺氧，包括NST、胎儿呼吸运动(FBM)、胎动(FM)、胎儿肌张力(FT)及羊水量(AFV)共5项，每项评2分，总分10分，被誉为胎儿Apgar评分法，前4项受中枢神经系统调控，反映胎儿即时状况。①胎儿肌张力(FT)：在胎儿生命中最早出现（孕7+4～8+4周），缺氧时最后消失；② 胎动(FM)：约于孕9周开始；③ 胎儿呼吸运动(FBM)：在孕13～14周出现，有规则的FBM在孕20～21周成熟；④NST：在孕26～27周胎儿发育成熟、对缺氧最敏感。
缺氧早期NST即呈无反应型；缺氧加重、FMB消失；继之FM和FT消失。尤其FT消失时，胎儿对缺氧已至失代偿期，即使立即行剖宫产术，围生儿亦难免一死，临床对由于缺氧逐惭进展，随之依次出现NST-FBM-FM-FT异常反应的表达现象。称之为“逐渐缺氧概念”，有助于正确判断胎儿急性缺氧。其中FM存在围生儿病死率为0；FM减少或消失。围生儿病死率达70%～75%；FT消失。围生儿病死率100%。
羊水量(AFV)减少预报胎儿慢性缺氧，它不受中枢神经系统的调控，但与胎儿预后不良密切相关，可能由于胎儿缺氧，血液重新分配所致。AFV<3cm、羊水指数(AFI)≤5cm为羊水过少，AMI 5～8cm为羊水偏少，此时即使BPS其他指标正常，依然提示胎儿危急，为终止妊娠指征。
6．胎儿头皮血或组织pH值测定：监测胎儿头皮血或组织液pH值变化可以作为胎儿缺氧酸中毒的诊断指标。
(1) 方法及结果判断标准：测定均在分娩期胎膜破裂后进行；胎儿头皮组织液pH(tpH)测定，组织损伤小并能连续动态观察，是目前较理想的监测方法。为了提高胎儿血pH值监测的价值。排除母体酸中毒干扰，可采用△pH（即母血pH值减胎儿血pH值的差）作为判断指标。当母体存在酸碱状态紊乱时，尤其是母亲存在碱中毒时，宜采用△BD(即母血与胎儿血的碱差)来进行监测。
分娩期胎儿头皮血pH>7.25为正常值；7.2O～7.24为病理先兆值；<7.20为病理值；<7.15胎儿危险。为排除假阳性用tpH及△BD作为指标。tpH与血液pH值和脐血pH值均呈明显正相关。能反映胎儿有缺氧及缺氧程度。tpH>7.20为正常；<7.15提示胎儿缺氧酸中毒。
(2) 应用评价：目前胎儿头皮血pH值测定是评价胎儿酸碱平衡的最好方法。产程中应用胎心电子监护与胎儿头皮血pH值联合监护，可避免胎儿窘迫的假阴性。但胎儿头皮血pH值测定在应用上有一定的局限性。它是一种有创检查，且1次测定只能表示当时的胎儿酸碱状态。不能预测以后的变化。
胎儿tpH测定能通过电极连续监护。了解胎儿酸碱平衡动态变化。但因各因素影响头皮电极应用。如胎儿头皮发生不同程度的水肿等，给技术带来困难，未能常规应用于临床。目前正在试制更稳定的pH及pCO2电极。
7．脐带血监测：可以反映胎儿酸碱状态平衡或失凋的真实情况，对胎儿窘迫有较高的诊断准确率。正常胎儿脐静脉血的pH值较母体低，pCO2则较高，pCO2下降。胎血浆缓冲碱(BBP)和BE值与母血相似。从酸碱平衡方程图解分析结果，胎儿应划为“呼吸性酸中毒”状态。
(1) 妊娠期脐血的采集法：在B超导向下，经母体腹部行脐血管穿刺，用肝素化注射器抽出脐静脉血2～4ml密封后送检。脐带穿刺部位：①距胎盘根部1cm处；②距胎脐窝1cm处；③随机选择游离段；但通常以胎盘根部或胎儿脐窝处较为固定，穿刺易成功。
脐血管穿刺在妊娠18周至足月妊娠均可进行，以妊娠20～22周最佳。因脐带穿刺抽血技术要求高，且有一定危险性。出血率为23%～37%；胎儿丢失发生率0.8%～1.6%，孕妇一般不易接受。但与胎盘穿刺，胎儿镜采血相比，具有相对安全，简便的优点。适用于产前诊断，并为胎儿宫内治疗开辟了新途径。
(2) 分娩后采血法：当新生儿出生尚未呼吸前即用两把血管钳钳夹一段脐带，以肝素化注射器分别抽出脐静脉血1～2ml两份。密封后立即送检，通过脐血酸碱和气体分析可客观反映新生儿出生时状况：① 胎儿窘迫的原因；② 评价各种病理情况对酸碱平衡和氧供的影响；③指导新生儿窒息的处理；④判断新生儿预后。
(3) 胎儿宫内缺氧的判断指标：脐静脉血P02<2.53kPa，pH<7.2，母儿血pH差值>0.20。
8．多普勒超声血流频谱监测：采用彩色多普勒血流显像最新技术，可直接显示血管部位及管径大小，计算血流速成和血流量。可提高宫内缺氧诊断率。预测胎而预后较为准确。目前通过多普勒频谱分析技术检测胎儿脐动脉血流波形，计算胎儿脐动收缩期最大血流速度(s)与舒张末期血流速度(D)的比值(S/D值)，阻力指数(R1)和搏动指数(PI)，以此协助判断胎儿缺氧状况。间接了解胎儿发育情况。
(1) 检测方法：孕妇取侧卧位，休息几分钟确定胎方位。用超声探头探及脐带血流音，提示正向血流后，持续30s，记录6次以上最大波形，并重复记录同样的波形，计算10个渡形的平均值。
(2) 判断：正常孕妇，妊娠15周至足月时，S/D值逐渐下降，表示胎盘血管阻力随孕周增加而逐渐减少。妊娠30周以前S/D值>3，妊娠30周以后S/D值<3。妊娠35周为2.5，妊娠40周为2.0左右。
S/D值异常增高，提示胎儿预后不良。当S/D高达4.4时，常提示胎盘绒毛受损，胎盘功能下降甚至衰竭，可引起胎儿窘迫，甚至死亡。足月妊娠时S/D 2.3即为预警指标，S/D为2.5时更应提高警惕，必要时可用缩宫素激惹试验、胎心监护联合观察，判断胎儿宫内状况。
9．生化监测综舍评分：由于近年生化检测方法的进步，尤其是放射免疫法的发展，使胎盘激素、酶及某些特异蛋白的研究由实验室转向临床，应用于胎儿-胎盘功能的监测，成为处理胎儿窘迫，高危妊娠的一项依据。
(1) 部分胎盘激素的检查
① 雌三醇测定：妊娠期雌三醇(E2)的产生是胎儿-胎盘功能共同协作的结果，尿E2值伴随妊娠进展而增加。至孕38～39周达最高值，40孕周后有所下降。它的测值可判断胎儿生理状态及胎盘功能。由于测定值受尿比重影响，浓缩尿E2含量高，稀释尿含量低，故临床多用尿雌激素(E)/肌酐(C)比值测定以代替。孕妇尿中C排泄量比较恒定，E/C代表每排出1g肌酐同时排出雌激素(mg)数。其优点还在于能以单次尿或部分尿代替24h的全部尿，不用再计尿量。但以清晨第1次尿接近24h尿E/C的结果。测定值的判断，正常值：E/C>15，可疑值：E/C10～15，危险值：E/C<10。但是血与尿中E值在24h内有很大波动，干扰因素也较多，存有假阳性率。因此须练台其他检测指标判断胎儿预后。
② 血胎盘泌乳激素(hPL)：hPL的结构与人生长激素相似。妊娠晚期血hPL浓度是早期的5OO～1000倍。半衰期短，为20～30min，可迅速反映胎盘的功能状态，是胎盘功能检查的良好方法之一。hPL测定值的判断：<4mg/L时提示胎盘功能低下。但胎盘代偿功能很强，即使功熊受损，其值往往正常，因而难免出现假阴性。
(2) 血妊娠特异性β1糖蛋白（简称SP1）测定：SP1由胎盘合体滋养层细胞产生，孕卵植入后即进入母体血循环，含量逐渐上升，至孕晚期可达200mg/L，是hPL浓度的20～30倍。产后迅速消失，因而是胎盘功能检测的良好指标。常用放射免疫法和单相免疫扩散法测定，于孕38周可达高峰。孕39周以后下降，并维持至分娩。测定低值(<80mg/L)者胎儿窘迫或新生儿低Apgar评分发生率高，对胎儿窘迫有诊断意义。
(3) 母尿胎粪指数(UMI)测定：胎儿宫内缺氧，胎粪排人羊水，胎粪样物质进入母体，从母尿中排出，母尿UMI间接反映羊水中是否混有胎粪，可快速发现胎儿缺氧的一种简便快捷测定法。临床判定标准，UMI光密度<0.5提示正常，0.5～0.99疑胎儿窘迫，UMI≥1提示胎儿危险。
(4) 实验室监测的综合评分：近年临床将上述4项测值进行综合评分以提高对胎儿隐性窘迫的诊断准确率。具体方法：分别将母尿E3/C比值，母尿UMl(光密度)，母血hPL(mg/L)，SP1(mg/L)的正常值定为2分，1分为可疑，0分为危险。各项监测结果评分标准详见表1。（表待补充，见现代妇产科学822页）
治疗
1．药物宫内复苏
(1) 缓解宫缩：过强而频繁的宫缩影响母儿间的气体交换（宫缩过强指宫内压>13.3kPa，过频系宫缩间歇时间<1min，宫缩时间过长指持续时间≥38s），应立即停用宫缩药，必要时给予宫缩抑制药。常用宫缩抑制药：
① 25%硫酸镁10ml加葡萄糖溶液40ml缓慢静脉注射；继之25%硫酸镁20ml加5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注，滴速1g/h，可减轻宫缩，促进胎盘血流量增加，缓解胎儿宫内缺氧。
② 沙丁胺醇（舒喘灵，sulbutamol）5mg加入5%葡萄糖液500ml（浓度为10μg/ml，1ml为15滴）中静脉滴注，开始每分钟10滴，以后逐渐加量，力求在5min内使宫缩减弱。但最大量不超过每分钟50滴。滴注时必须严密观察和监护。宫缩控制后，改口服，2.4～4.8mg，每日3次，最大量不超过12mg/d，持续3～6d。
③ 利托君(羟苄羟麻黄碱，利妥特灵，ritodrine)为β2受体激动药，能有效抑制宫缩。用法：50mg加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，滴速：0.1～0.35mg/min(开始每分钟4滴，根据疗效调整滴速，每5min增加4滴）或5mg溶于5%葡萄糖溶液10ml中，缓慢静脉注射(3min以上)，但应警惕孕妇出现心动过速不良反应。
(2) 改善胎盘血流灌注：此问题迄今尚求获得统一而满意的治疗方案，应具体分析并选用。
① 右旋糖酐-40：应用右旋糖酐-40静脉滴注，可降低血液粘稠度，改善微循环，疏通胎盘血流。增加对胎儿的血疑供嘘。有报道在静脉滴注的500ml右旋糖酐-40内加入东莨若碱0.3mg，或山莨菪碱注射液10～20mg。有疏通胎盘单位的血流，增加对胎儿供血供氧之功能，但还有待验证。
②氨茶碱：氨茶碱250mg，用5%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，能使子宫胎盘，血流量增加21‰～45%。并在胎盘渗透性增加同时可抑制宫缩，还可提高母儿间氨基酸的转运能力，增加胎儿肝和胎盘的cAMP含量。并可提高肺表面活性物质的作用；稀释后缓慢注射可以避免恶心呕吐等不良反应。亦有报道，应用氨茶碱缓慢静脉注射的同时，加用地塞米松10mg，再用低浓度葡萄糖液稀释后静脉缓慢注射，也可减少不良反应，还可加速胎肺成熟，改善胎肺呼吸运动。但是药物宫内复苏的作用仅仅是暂时的．而不能从根本上解除胎儿窘迫的原因。
③ 高渗葡萄糖液：传统的，曾经为临床广泛采用的所谓“大三联”（尼可刹米375mg，戊四氮100mg、维生素C500mg、5%葡萄糖液80～100ml)静脉注射，不但对复苏无益，反而加重窒息胎儿的耗氧和酸中毒，有害无利，巳被废止。已知胎儿缺氧状态下。周围组织利用葡萄糖的能力较差，无氧糖酵解增加，使乳酸堆积，加深胎儿酸中毒。况且在缺氧的应激状态下。胎儿皮质醇、儿茶酚胺分泌增加，糖原分解加快，胰高糖素增高，间时可刺激α-肾上腺受体使胰岛素反应性降低等，而致胎儿高血糖的发生。此时，维予高渗葡萄糖，会更加重了由于高渗糖水平所引起胎盘血管阻力增大，胎儿血浆渗透压增高。而导致一系列的生理病理变化。因此，胎儿窘迫时要慎重掌握葡萄糖的应用及输注速度。一般只能在缺氧早期，胎盘功能尚好时，静脉滴注葡萄糖液才有增加胎儿组织缺氧的耐受性，改善胎儿酸中毒情况。如需要纠正母体因消耗而致的酸中毒时。应用葡萄糖液浓度以不超过10%为宜，量亦不可过多。
以往常用的尼可刹米及呼吸兴奋剂戊四氮均为中枢神经兴奋药。对已缺氧的胎儿经刺激可增加耗氧量，无益于胎儿的复苏。
2．羊膜腔内给药：羊膜腔内给药直接对胎儿进行复苏治疗，优于通过母体给药行宫内复苏，Macri等报道羊膜腔内输液可降低胎儿窘迫及其剖宫产率，减少新生儿羊水吸人和胎粪吸入综合征的发生率，明显改善新生儿预后。但在羊水置换过程中应密切进行监护。
(1) 羊膜腔内输液的指征
① 妊娠晚期或分娩期出现Ⅱ度或Ⅲ度羊水粪染：此时进行羊膜腔内输液可改善、减少羊水粪染。Altshuler等认为羊水粪染可致胎儿脐带血管溃疡和坏死，亦可引起血管改缩，胎血流量减少，Moses实验研究证明：胎粪对胎肺表面活性物质有抑制作用。因此，减少羊水粪染对预防新生儿分娩期并发症，特别是呼吸窘迫综合征具有重要意义。
② 羊水过少：正常情况下，妊娠到足月羊膜腔内有800～1000ml羊水，脐带漂浮于羊水中，不易受压；羊水过少(<300ml)，羊膜腔内缺少这一液体垫衬，脐带、胎盘极易受压，胎儿在宫内随时都会有危险，据统计羊水过少时，胎儿窘迫和新生儿窒息的发生事为正常的10倍。近年已有不少报道，经腹羊膜腔穿刺。进行羊膜腔输液治疗羊水过少引起的胎心率异常。
③ 胎膜早破、羊水丢失过多或出现胎粪污染者。
④ 胎儿酸中毒：通过羊膜腔内滴注碳酸氢钠，经胎儿胃肠道及气管黏膜吸收以纠正胎儿酸中毒。
(2) 经腹羊膜腔灌注(AI)法：经腹AI系在宫颈未扩张时进行。优点是保持胎膜完整性，感染危险性较经宫颈输注法低，通过羊水体积扩增可促进临产。对羊水过少。最早应于孕22周进行输注。在B超引导下平均每次输人生理盐水80～100ml，根据病情可间隔1～2周多次输注。为纠正酸中毒：则输注5%磷酸氧钠液67.2～168ml/L(40～100mmol/L)，通过胎儿吞咽羊水时同时吞入药物，忧于母体宫内复苏，辅注葡萄糖，氨基酸等营养液治疗胎儿宫内生长受限以促进胎儿生长，但其疗效未必能完全改善胎儿预后。
(3) 经宫颈AI法：输液前做阴道检查，了解有无脐带脱垂，宫颈扩张程度及胎先露情况，严格消毒经宫颈放置宫腔压力导管进行AI。
① 用于羊水过少所致的胎儿窘迫：输液前、中、后行胎心监护，B超测量AFI，将已加温至37℃的生理盐水或与羊水等渗的林格液缓慢输入，首次用量250～500ml。一般以10～20ml/min速度滴入，以后3ml/min或间断滴注。总量不超过800～1 OOOml。如大量漏出可相应补充，使AFI达到8cm。如变异减速(VD)仍未消失或进行性加重，甚至出现晚期减速(LD)时，应立即综合治疗。同时准备剖宫产。
② 用于急性胎儿窘迫——胎粪污染：方法及输注液同上，但滴速控制在20～30ml/min，滴注后。在宫缩间隙期，放出输入液的1/2，重复1～2次，使排出液清亮为止。在上述羊水置换过程中，可应用B超床边监测羊水暗区的改变。
③ 用于碱性药物的输入：由于HCO3-通过胎盘很慢，给孕产妇静脉滴注5%碳酸氢钠溶液。不能缓解胎儿缺氧所引起的酸中毒，将5%碳酸氢钠溶液滴注入羊膜腔，经胎儿吞咽至胃肠及气管黏膜吸收，可有效地纠正胎儿酸中毒，疗效显著，操作简便，孕妇无明显痛苦，可减少新生儿窒息率及剖宫产率，但须严格无菌操作及抗感染治疗。
预防
新生儿窒息往往是胎儿窘迫的延续。椐统汁：急性窘迫不到1h,可有6.2%～8.5%发生新生儿窒息，>2h发生率明显上升，如窘迫>5h可有50.0%～66.7出现新生儿窒息。妊娠高血压综合征，过期妊娠等所致的慢性胎儿宫内窘迫，主要由于胎盘持续灌注不良。胎儿处在较长时间的缺氧状态，可造成脑组织慢性缺氧缺血性损害，以致影响以后的智力发育，语言能力低下，细微动作不灵，直至脑性瘫痪，因此，防治胎儿窘迫是关系到优生优育的一件大事。必须提高认识，积极努力把防治工作做好。开展孕期自我及家庭监护，强调按时进行产前检查，加强临产时的关怀与护理。
