短暂性脑缺血发作
别名：暂时性缺血发作概述
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)传统是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～20分钟，多在1小时内缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶。目前多数人建议定义TIA为由于局部脑或视网膜缺血引起短暂性的神经功能障碍，有典型的临床症状，一般持续时间不超过1小时，且没有急性脑梗死的证据。TIA曾被认为是良性的，但现在承认是引起脑部永久损害的预兆。大多数TIA在发作1小时内恢复，仅有2%～15%TIA患者在1小时内不能恢复，在24小时内恢复。近来，随着影像学的发展，弥散加权磁共振成像(DWI)已经显示与部分TIA患者体征相应的永久的病灶，因此一些学者建议修改TIA的定义，应指那些在影像学没有异常的患者。
病因
TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关，最终引起TIA的原因是脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物（葡萄糖等）之间骤然供不应求，从而出现脑缺血的症状。
症状
1．一般特点
TIA好发于中老年人（50～70岁），男性多于女性，随着年龄的增长发病率增高。患者常有高血压、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。发病突然，迅速出现局部神经功能或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～20分钟，多在1小时内缓解，最长时间不超过24小时，可反复发作。局灶性脑及视网膜功能缺失症状完全恢复，不留后遗症状。
2．颈内动脉系统TIA：为颈内动脉、眼动脉、大脑前动脉和大脑中动脉受累。主要供血区为眼及大脑前3/5的结构，运动功能障碍最常见。表现为对侧肢体的无力、笨拙、使用不灵活及发作性黑矇等。临床表现与受累血管分布有关，通常持续时间短，但较多进展为脑梗死等特点。
(1)大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)：供血区的TIA可出现对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍，对侧同向偏盲和象限盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现体像障碍，少见症状可出现面部、口唇、手指、手与足麻木和短暂无力、手臂可出现类似抽搐的不规则抖动等。
(2)大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)：供血区TIA可出现人格和情感障碍如淡漠、反应迟钝、欣快等及对侧下肢无力、面舌瘫等。
(3)颈内动脉(internal carotid artery,ICA)：主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫，即病变侧单眼一过性黑矇、失明，对侧偏瘫及感觉障碍；Horner交叉瘫即病侧Horner征、对侧偏瘫；但有时可出现少见的楔形视野缺损、突发性视野模糊、自发性闪光及刻板的短暂性单眼失明发作等。优势半球受累常可出现失语症。
3．椎-基底动脉系统TIA：主要累及脑干、枕叶、颞叶内侧。常见临床症状以眩晕为主，其次为视觉缺失、平衡失调、吞咽困难、猝倒发作、眼球运动异常和复视。还可有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。通常持续时间长，发作频率高，但进展至脑梗死较少等特点。此外，椎-基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床综合征：
(1)跌倒发作(drop attack)：患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系椎动脉受压导致脑干网状结构缺血所致。
(2)短暂性全面性遗忘症(trallsient global amnesia，TGA)：发作时出现短时间记忆丧失，患者对此有自知力，持续数分至数十分钟，发作时不能记忆新事物，对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常，紧张体力活动可诱发，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶内侧、海马、海马旁回和穹隆所致。
(3)双眼视力障碍发作：双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时|生皮质盲。有时也出现单侧视力丧失合并同侧手臂感觉异常等。
在判断椎-基底动脉系统TIA时应注意，患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁及嗜睡等症状，往往合并有其他脑干或大脑后动脉供血区缺血的症状和（或）体征。
诊断
大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，故诊断主要依靠病史。根据中老年患者突然出现局灶性、短暂性及反复性脑功能损害症状史，其临床症状符合颈动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血的表现，并在短时间内症状完全恢复（多不超过1小时），CT或MRI检查未发现相应的责任病灶。应高度怀疑为TIA。实验室及影像学检查有助TIA的诊断和病因分析。
TIA最常见临床表现是运动障碍，如患者仅表现部分肢体或一侧面部感觉障碍、视觉缺失或失语发作，诊断应慎重。不属于TIA的症状是：意识丧失后不伴循环障碍的其他体征；强直性及(或)阵挛性发作；躯体多处持续进展性症状；闪光暗点。
快速诊断与评估TIA是非常重要的，因TIA与随后出现的完全中风相关，应做包括头颅CT、血生化检查、心脏监测、心电图、颈动脉血管检查、CTA或MRA及超声心电图，另外应根据患者的病史进行个体化的检查。
治疗
1．抗血小板聚集治疗：由于血小板在血栓形成中的重要作用，抗血小板药物是阻止血栓形成的重要药物。其目的可减少微栓子发生，减少TIA复发。
(1)阿司匹林(aspirin)
通过抑制环氧化酶减少血小板内花生四烯酸转化为血栓烷A2，防止血小板聚集，可作为TIA患者预防再发卒中的首选药物。我国目前采用75～150mg/d，餐后服用，主要不良反应为胃肠道反应，严重可出现消化道出血。也可选用小剂量阿司匹林25mg/d与双嘧达莫200mg/次，2次/日联合应用。
(2)氯毗格雷(clopidogrel)
通过结合血小板表面二磷酸腺苷受体抑制血小板聚集，也能减少缺血性卒中的发生。剂量建议75mg/d，不良反应为腹泻、皮疹等，建议高危人群或对阿司匹林不能耐受者可以选用。
(3)奥扎格雷
是静脉抗血小板药物，目前因缺乏大规模临床观察，疗效尚未确定。
(4)双嘧达莫：抑制血小板磷酸二酯酶活性和花生四烯酸的生成，建议200～400mg/日。也可与小剂量阿司匹林合用。
2．抗凝药物：目前尚无有力临床试验证据支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床有明确心源性栓塞性TIA伴发房颤、冠心病的患者及频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的患者可以考虑应用。
(1)肝素
主要作用是加速抗凝血酶III对凝血酶的中和作用，从而抑制纤维蛋白原转变为纤维蛋白。剂量为10000lU加入0.9%盐水静脉滴注，20～30滴/分，治疗目标为国际标准化比值(international norrealized ratio，INR)达到2～3或部分凝血酶原时间为正常值的1.5～2.5倍。
(2)低分子肝素
具有明显抗凝血因子X a活性和较低的抗凝血因子Ⅱa或抗凝血酶活性，临床上具有快速和持续的抗血栓形成作用，有溶解血栓的作用，并能改善血流动力学，对血液凝固性和血小板功能影响不明显。剂量4000～5000IU，2次/日，腹壁皮下注射，连续7～10天。
(3)华法林
为间接作用的抗凝药，通过抑制维生素K在肝细胞内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，从而发挥抗凝作用。剂量6～12mg/日，3～5日改为2～6 mg/日维持。在口服抗凝剂华法林等抗凝药物期间，应动态监测凝血功能(凝血酶原时问及凝血酶原活动度)，根据结果调整用药量。
另外，对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治疗的TIA患者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗。
3．改善脑血流
首先应查清及治疗可能导致脑血流下降的疾病（血压下降、心脏疾患、脱水等）。可选用低分子右旋糖酐静脉滴注。达到扩充血容量、降低血黏稠度和改善微循环的目的。
4．其他
对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗。对老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌证或抵抗性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗。
预防
应高度重视高血压、糖尿病、高胆固醇血症和心脏病等致病因素的治疗，纠正不良的生活习惯如吸烟和过量饮酒，适当运动。通过TIA长期治疗的研究，建议5个二期预防的治疗方案包括饮食、锻炼、阿司匹林、他汀类药物和抗高血压治疗，可降低再发脑血管病的危险。我国建议阿司匹林预防TIA剂量是75～150mg/d，也可用氯吡格雷75mg/d口服。
