神经梅毒
别名：中枢神经系统梅毒概述
神经梅毒(neurosyphilis)指受苍白密螺旋体感染所引起的中枢神经系统疾病。神经梅毒是梅毒的晚期表现。早期梅毒主要侵犯皮肤和黏膜，晚期梅毒则侵犯内脏，特别是中枢神经系统和心血管系统。神经梅毒侵犯的病变部位较广，包括脑脊髓膜、血管和脑、脊髓实质等。
病因
神经梅毒病因为感染苍白密螺旋体。感染途径有两种，后天传染是通过性行为而感染梅毒螺旋体。先天梅毒则是通过胎盘由患病母亲传染给胎儿，即：胎传梅毒。多数病例梅毒感染后2年即可出现临床症状，但也有约10%梅毒患者感染后经过数年甚至数十年的潜伏期才开始出现临床表现，也有终生不发病者。发病与否取决于患者对梅毒螺旋体的免疫反应。
脑膜炎改变可导致蛛网膜粘连而引起脑神经受累或脑脊液循环受阻发生阻塞性脑积水。增生性动脉内膜炎致使血管管腔闭塞，血流受阻，导致脑组织缺血和软化，神经细胞变性、坏死，神经纤维脱髓鞘。
症状
神经梅毒依据病理变化和临床表现的不同分为：无症状型神经梅毒、梅毒性脑膜炎、血管型梅毒，脊髓痨和麻痹性痴呆五种。
1．无症状型神经梅毒：
患者无症状，仅脑脊液呈轻度炎性反应，梅毒血清反应阳性。
2．梅毒性脑膜炎：
多发生在梅毒感染未经治疗的2期，主要为青年男性。急性梅毒脑膜炎起病较急，伴有明显的头痛、呕吐及脑膜刺激征。偶可见意识障碍、谵妄、抽搐发作、精神异常和脑神经麻痹。另外，亚急性或慢性起病者以颅底脑膜炎多见，脑神经Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ和Ⅷ受累，若影响脑脊液循环还可出现高颅压。
3．血管型梅毒：
多在感染后2～10年发病，神经症状缓慢出现或突然发生，体征取决于闭塞的血管。脑血管型梅毒可见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等，偶可见局限性癫痫、脑积水和脑神经麻痹。脊髓血管梅毒可表现为横贯性（脊膜）脊髓炎，运动、感觉及排尿障碍，需与脊髓痨鉴别。
4．脊髓痨：
(1)起病隐袭，潜伏期长，多于感染后8～12年发病。
(2)下肢脊神经根支配区域短促、阵发、电击样疼痛，可有感觉异常如束带感和蚁走感。
(3)随着病程的发展，可出现深感觉的障碍，感觉性共济失调，行走时步态蹒跚，并呈跨阈步态，患者自感步行时踩棉花样。
(4)部分患者可出现内脏危象，如胃危象，表现为阵发性上腹部剧痛及持续性呕吐，而无腹肌强直及压痛。膀胱危象出现下腹部疼痛及尿频等。
(5)原发性视神经萎缩，表现出视物模糊及视野缩小。
(6)阿-罗瞳孔(Argyll-Robertson pupil)是重要体征，其他体征可见膝反射和踝反射消失、小腿振动觉、位置觉缺失和Romberg征阳性。
5．麻痹性痴呆：
(1)多于初期感染后10～30年发病，发病年龄通常在40～50岁，男性多于女性。
(2)临床症状以进行性痴呆合并神经损害征象为主。早期表现注意力不集中、遗忘、焦虑、易疲劳或性格改变、记忆力减退、计算力和判断力降低、自制力差，逐渐进入痴呆。若伴有血管病变则可出现肢体瘫痪、偏身感觉障碍、偏盲失语等。少数患者伴有癫痫。
(3)神经体征可见：手、唇、舌细小或粗大震颤，言语含糊，腱反射亢进及病理征阳性。
诊断
神经梅毒的诊断必须慎重，诊断依据要充分。神经梅毒的诊断依据为：
1．先天或后天梅毒感染史。
2．有神经梅毒的临床症状和体征，如：阿-罗瞳孔等。
3．血清和脑脊液梅毒特异性试验阳性。综合分析，方可确诊。
治疗
1．青霉素G：为首选药物，安全有效，可预防晚期梅毒的发生，剂量为(1800～2400)万U/d，每4小时一次，静脉滴注，10～14天为一疗程；然后，再用苄星青霉素240万U肌肉注射，每周1次，共4周。
2．普鲁卡因青霉素：每日240万U，肌肉注射。丙磺舒可通过减少肾脏排泄而增强青霉素的血清效价水平。故治疗中可同时日服丙磺舒，每次0.5g，每日4次，3周一疗程。
3．头孢曲松钠：2g/d，静脉滴注，每日2次，连用14天。
应用抗生素治疗梅毒时应注意预防赫氏反应(Herxheimer reaction)。赫氏反应是指在梅毒患者第一次使用抗生素治疗后，其症状反应加重，并出现寒战、高热、头痛、呕吐、全身不适、多汗，甚至休克。一般在首剂注射后14～16小时发生，这是由于抗生素杀死了大量钩端螺旋体，而释放大量异性蛋白及内毒素导致机体的过敏反应。在应用抗生素之前先使用皮质激素能减少赫氏反应的发生，具体方法为：青霉素等药物治疗的前三天，口服泼尼松，每次20mg，每日1次，连续3日。
在治疗后的第1个月、第3个月、第6个月、第12个月、第18个月、第24个月，复查血及脑脊液；2年后，每年复查血及脑脊液，如有阳性发现，重复治疗，直至连续2次脑脊液常规、生化检查正常，梅毒试验阴性。
4．卡马西平用于闪电样疼痛，每次0.1～0.2g，每日3次。阿托品、甲氧氯普胺和吩噻嗪类对内脏危象有效。其他还有抗癫痫治疗，抗精神病治疗及骨关节保护治疗。
