眩晕
别名：Subjective vertigo概述
人体的平衡、空间定向及本体感觉为人体重要的生物功能之一。平衡是由视觉系统、本体感觉系统（包括皮肤浅感受器和颈、躯体的深部感受器）和前庭系统的互相作用，以及周围及中枢神经系之间的复杂互相联系与作用而维持的。对角及线加速度及静态移位信息起反应的前庭末梢器、视觉、本体感觉等的平衡信息传至中枢神经系统。在脑干的前庭核处，对来自平衡三系统的信息，与大脑皮层、小脑、网状结构及锥体外束系统等处传来的离心冲动，进行整合及调制，从而维持了人体的平衡。如果平衡系统中任何一处出现病变，感受的信息发生矛盾及冲突，此种整合及调制失当，则可使平衡系统之间的信息匹配不当，而出现平衡障碍的症状一眩晕。简言之，眩晕是主观症状，平衡失调为客观表现。
眩晕为临床常见的症状之一。在门诊患者中，被列为常见症状的第3位（Smith，1993）。最近Hullars(2005)报告它为门诊初诊患者的第10位。在临床工作中，由于眩晕的病因常难以明确，诊断及处理极为紊乱。而且，除耳鼻咽喉科疾病可致眩晕外，它与内科、神经内科、脑外科、骨科、儿科、妇产科及精神病科的关系也极为密切，而门诊患者中，仅有部分为前庭系疾病所致。为了使眩晕患者能够得到有效的治疗，对眩晕的全面了解为当前耳鼻咽喉科的重要课题之一。
眩晕是平衡系统（视觉、本体感觉、前庭系统）功能障碍的一类复杂症状。国外常用dizziness一词，但国内对此词译为头晕或头昏，而将vertigo译为眩晕，实质上，两者并非同义词，Vertigo仅是dizziness的一种类型。dizziness是平衡感觉改变或平衡障碍的广义词，患者常难以明确描述其临床症状。
眩晕的定义是：平衡障碍的一种主观感觉，空间定位障碍的运动错觉及体位障碍之错觉，一般不应称为运动的幻觉，所谓幻觉，实际上为精神病的症状，故采用幻觉一词不妥。
症状
1．眩晕(Vertigo)：是一种突然发生的、无外界刺激所致的自身或外物运动的错觉，主要为旋转性；但也可为上升、下降感；前后、左右晃动感。多发生于周围前庭系统的急性损害，也可见于中枢前庭系统的病变。
2．平衡失调(dysequilibrium，imbalance)：是一种不稳感或反复倾倒感，为运动传出障碍，也是一种姿势调节障碍，属于空间定位障碍的范畴。一般不出现眼震，为周围及中枢前庭系急性病变的补偿期，或为缓慢进行性损害的表现。共济失调是其中的一种类型。
3．头晕、头昏(lightheadness)：是头内出现不适感而又无法明确表达的症状，可为一种飘浮感、轻微不稳感、失去自我感、轻微的运动感及恶心，也属于空间定位障碍的表现。可由前庭系功能障碍所致，也可因心、脑血管病（低血压、脑缺血）或全身性疾病（低血糖）或精神疾患（如焦急）所致。亦可由过度换气产生。
4．精神状态不稳(confusion)：表现为思维能力、注意力下降、或有短期记忆改变。
5．晕厥前期(presyncope)：一种晕厥的感觉，或是即将出现意识丧失的感觉，也可为伴有眼前发黑的感觉。从心理物理学角度上看，这些症状是感觉神经系从感受(reception)到知觉(perception)过程中不同功能状态的表现。
Vertigo是一种特异性的平衡功能障碍的症状，而头昏、晕厥等是一种总体的、较少特异性的感觉变化。从疾病过程上说，旋转性眩晕、平衡障碍、头昏等症状的出现，取决于疾病发作的快慢，损伤程度的轻重，疾病的不同时期、前庭补偿的程度及快慢。在临床上，梅尼埃病在旋转性眩晕急性发作后有较长时间的头昏或头晕存在，椎-基底动脉短暂缺血性眩晕有时表现为头昏、头晕，有时则出现短暂旋转性眩晕，即为明证。当前，眩晕分类以前3种为主，而后2种可作为眩晕的附带症状。
诊断
由于眩晕的表现多种多样，引起眩晕症状的疾病涉及许多临床学科，且眩晕的病理资料极少，动物模型建立困难，客观诊断方法尚不够完善或特异性较小。加之，同一种病可同时发生于前庭系统的不同部位，引起不同形式的眩晕；而同一部位的病变可由不同的疾病所引起；且疾病的不同阶段可出现不同形式的眩晕及伴随症状。致使眩晕的定位、定性诊断极为困难，而出现“患者眩晕、医师头晕”之说法。但是眩晕诊断必须做出定位、定性，才能使治疗有的放矢。
一、病史的采集
眩晕的诊断通常基于病史，病史也是眩晕诊断的最重要的依据。可采用眩晕病史调查表，让患者有时间考虑自己的症状，准确地表达其不适，以便能得到详细而准确的病史。并通过检查及分析进行诊断。 在病史采集中，应特别注意以下几方面内容：
（一）眩晕的特性一发作的形式 眩晕发作的特性可有：
1．运动错觉性眩晕(vertigo)
(1)旋转性眩晕(rotatory vertigo)：为常见的一种眩晕形式，可分为自动感旋转性眩晕及他动感旋转性眩晕。前者为患者感到自身在旋转；后者为患者感到客观物体围绕自己身体在旋转。旋转感可出现于水平或垂直平面，朝一定的方向进行，也可同时存在自身及客观物体旋转。为前庭末梢急性疾患所致。且多为半规管疾患。
(2)直线性眩晕或称移位性眩晕(translational vertigo)：感到自身或客观物体线性移动、在不同平面上摇摆、晃动、升降、侧推及飘浮，以及行走于塑料橡皮上之感觉。多为耳石器疾患所致，也可因前庭一侧亚急性损害或双侧损害所致。
2．平衡失调或平衡障碍：表现为姿势及步态平衡障碍、患者站立或行走时向一侧倾斜或偏倒感，不稳感，行走时蹒跚或酩酊感。多由于急性单侧性前庭周围性疾病所致，也可因平衡维持器官病变所致。如疾病为缓慢进行性，则较少出现平衡障碍。双侧性前庭周围性疾患，为长时间的失平衡感，但应排除听神经瘤所致。如伴有神经系症状，则多为前庭中枢性疾患。小脑疾患之失平衡感，并不因遮眼或于黑暗中行走而加剧，此为与前庭周围性疾患之重要区别。此外，应注意由于周围神经及脊髓疾患致本体感觉传入障碍所致之失平衡，此类患者无眩晕症状，而有其他周围神经及脊髓疾患症状。
3．头晕、头昏：多为中枢性前庭疾患如脑血管缺血性脑病所致，或为过度换气综合征，全身性疾患累及前庭系等所致。但也不能排除前庭系病变，有可能为前庭病变处于前庭代偿阶段的表现。患者的不适感有头昏、头重脚轻、头内麻木感、空虚感、头紧箍感或沉重感等。
（二）眩晕发作的时间过程：应了解起病的速度、持续时间。如突然发病，多为周围性前庭系疾患，逐渐加重则多为中枢性眩晕。间歇性多为周围性疾病，持续性则为中枢性疾病。
1．旋转性眩晕
(1)发作性
①发作持续时间仅为数秒钟，可为一侧迷路或其中枢联系受到短暂的刺激或功能下降所致，如良性阵发性位置性眩晕、迷路瘘管、温度效应、压力变化性眩晕、脑震荡后综合征及过度换气综合征，持续时间为数分钟则可为椎．基底动脉功能障碍及颈性眩晕等，可一天数次反复发作；
②发作持续时间为数分钟至24小时之内，可因迷路病变所致，如梅尼埃病，迟发性膜迷路积水，梅毒性迷路炎早期、前庭性癫痫等。
(2)迁延性：发作时间持续24小时以上，但通常少于3～4周，为迷路或前庭径路的破坏性病变。呈现强烈的旋转性眩晕，伴恶心、呕吐。此类疾患可有前庭神经炎、细菌性及病毒性迷路炎、内听动脉综合征、头部外伤、迷路震荡、窗膜破裂、颅底骨折及多发性硬化。桥小脑角的转移性肿瘤很少见。通常，此种破坏性损害如为非完全性，也可反复发作。
2．平衡失调
(1)发作性：
持续数秒钟者可因前庭或中枢信息处理系统生理性超载所致。可发生于3种情况：①正常人快速运动时，过量的信息传入；②视觉器官异常的信息传入，如登高性眩晕或视动性眩晕；③平衡三系的轻微功能障碍，使中枢信息处理不能与传入的信号同步。年轻患者中，可见于脑震荡恢复期及良性阵发性位置性眩晕，也可见于老年人从蹲位迅速站起或快速转身时。
不稳感持续数小时至数天者，可能因前庭的中枢联系功能暂时性障碍，或前庭系的代偿失调所致。如药物服用过量及饮酒，常规治疗剂量的安定药或抗惊厥药。外淋巴瘘在急性发作之后，可有数周至数月的不稳感。正常人在过度紧张之后，过度换气综合征也包括在本类之内。
(2)迁延性：发作时间持续数周至数月，常因前庭功能不全所致，最常见于老年人，也见于长期使用抗惊厥药或前庭毒性药，许多中枢神经系统损害产生慢性前庭功能障碍也可出现不稳感，但常伴有定位体征。精神性眩晕可为长时间不稳感，多为女性，男性也可发生。
（三）发作的次数：如为单次发作，可见于病毒性迷路炎、前庭神经炎、突聋、耳外伤、窗膜破裂等。如为反复发作，则多见于梅尼埃病、良性阵发性位置性眩晕，血管性眩晕等。
（四）眩晕发作时情况：在何种情况下或体位下发病极为重要，如为坐起或躺卧过程中，仰头位时发病，多为椎-基底动脉短暂缺血性眩晕及颈性眩晕，于某种头位或体位时发病则应考虑为良性阵发性位置性眩晕。站立时发病可能为直立位低血压。
（五）眩晕的伴发症状：在眩晕发作前、后或同时出现耳蜗症状（听力损失，耳鸣及耳闭塞感）大多为前庭周围性疾患，如伴发有神经系统的症状，则应考虑为中枢性神经系疾病。自主神经症状的出现，如恶心、呕吐、出汗及面色苍白、心动过速等，多为前庭系疾患的一种表现，且明显见于前庭周围性疾患。颈项疼痛，肩痛，上下肢麻木、无力，应考虑为颈性眩晕或椎-基底动脉短暂缺血性眩晕。
（六）发病前的诱因：应了解眩晕发作前一天或数天内有无上感史，情绪激动史及重体力活动史。
（七）过去史：着重了解：耳流脓史及外伤、手术史；眼病史；传染病史；心血管及脑血管病史；消化系病史；药物史；头颈部外伤史；头痛、月经史及与眩晕发作之关系；变态反应病史，及与眩晕发作之关系；焦虑病史及精神类型，性格类型；烟酒习惯及摄入量；家族眩晕史。
二、病史分析
根据眩晕的表现形式，单次发作还是多次发作，是否伴发耳蜗症状及神经系症状等，即可初步判断眩晕是前庭性还是非前庭性；是前庭中枢性还是前庭周围性，但不能过分主观。因为：眩晕症状涉及临床各科，耳科医师如对各种知识不够丰富深入，则易产生片面臆断；同一发病原因的疾病，由于病变程度不等，发生于前庭系部位不同、而出现不同方式、不同发作次数和不同发作形式的眩晕。如椎-基底动脉系缺血性眩晕，既可为头晕，也可为旋转性眩晕，既可数天一次，也可一天数次，既可表现为内听动脉综合征，也可出现脑干病变的征象；同一部位的病变可由不同病因所致，如前庭迷路的眩晕，可因血管性病变、病毒或细菌感染、膜迷路积水而出现不同形式，不同频次之眩晕；同一疾病，不同的发展阶段，可出现不同形式的眩晕，如听神经瘤早期因压迫前庭神经而出现非典型的眩晕，晚期压迫迷路动脉致内耳血流障碍，可出现旋转性眩晕；同一患者可同时存在数种病因导致眩晕发作，如高血压、高血脂、糖尿病，也可能为器质性疾患同时并有心理学因素而致发病。故应严密、仔细分析才能做出正确的判断。总之，病史分析要弄清以下问题：是前庭疾患，还是全身性疾病；是前庭周围性疾患，还是中枢性疾患；是半规管疾患还是耳石器疾患；是否合并有心理学因素。
三、检查
病史采集之后，根据需要进行有关检查，以便明确病因及部位。
1．全身检查：按体格检查常规进行，检查双侧血压，直立位和卧位时脉搏和血压的变化（体位改变后即时测试或3分钟后测试）。
2．耳鼻咽喉科检查：应注意耳、鼻窦及鼻咽部有无病变。检查外耳道及鼓膜时应注意外耳道有无感觉减退，做瘘管试验。了解有无咽反射消失，软腭运动异常，声带麻痹、伸舌偏斜等异常征象。
3．精神及神经系检查应包括：
(1)精神状态及心理应激状态的评估：如易兴奋、易疲劳的脑功能失调，焦虑，情绪易激动，抑郁等现象的观察。
(2)过度换气试验：被检者坐于椅上，全身放松，张口用力快速深呼吸1.0～1.5分钟，了解是否出现眩晕及类似发病时的症状。
(3)Ⅻ对脑神经及感觉、运动系检查等。
4．听力学捡查：协助对眩晕进行定位诊断。
5．前庭功能检查：包括平衡功能检查、眼球震颤、ENG检查等。
6．眼科检查：有助于判断是否为眼性眩晕。
7．颈部检查：对疑为颈性眩晕者，应进行颈部检查，颈动脉窦刺激试验及扭颈试验，同时做颈椎X线检查。颈部多普勒检查了解颈血管血流情况。
8．影像学检查：可视具体情况做颞骨X线检查、CT或MRI检查，了解中耳、内耳道及颅内情况，必要时做鼻窦X线拍片。对疑为缺血性脑病所致眩晕者应做经颅多普勒(transcranial doppler，TCD)及单光子发射计算机断层显像(single photon emission computed tomography，SPCET)检查，对脑血流疾患的诊断有很大帮助。
(1)TCD检查：可了解颅内血管有无痉挛、狭窄或阻塞。当血管痉挛时，血管口径减小，远处小动脉扩张，侧支循环的扩张可致血流速度增加，而在吸入CO2 或过度换气致血中CO2升高之后，应用TCD测试脑血管反应，可作为评定脑血流动力学的手段之一。更有意义的是：TCD检查有时不能发现脑血流的异常变化，但有时正常的脑血流速度可伴有异常的TCD血管反应，故TCD血管反应测试更有临床价值。TCD的测试应该包括三项内容：①基本状态测试(TCD-B)了解脑血管收缩及舒张期的血流速度；②血管反应试验(TCD-R)，通过减少肺换气量（闭气不呼吸1分钟）或吸入CO2后，测试脑血管血流流速，作为评价血流动力学的指标，如血流速度不增加或双侧不对称≥20%为阳性；③过度换气试验(TCD-HV)要求患者快而深的呼吸1分钟（每分钟呼吸次数不能少于30次），过度换气可使脑血管收缩，血量减少而致发生眩晕，故可以TCD测试来检出，如果脑血流速度减少50%，则为阳性。此外，应进行颈部的颈总动脉及颈内动脉的多普勒检查，以排除颅外血管病变。测试结果分析，偏头痛代替征：TCD-B阳性，TCD-R正常或异常。自动调节障碍：TCD-B阴性，TCD-R阳性。过度换气综合征：TCD-B及TCD-R正常。脑血管疾病TCD-B及TCD-R阳性。
(2)SPECT检查：为直接诊断脑血管血流灌注缺陷的方法。应用放射性核素做示踪检查，根据示踪物的吸收情况，显示不同的颜色，从而了解病变区血流动力学的变化。每种颜色的级数为10%的血流差异，>20%之变化视为异常。在识别伴有眩晕的脑血流疾患时，三种TCD检查中一项阳性者为72%；结合SPECT的发现，阳性率可达88%。
(3)脑电图检查：必要时进行，以排除前庭性癫痫。
9．实验室检查：但应做到有的放矢，按病情需要而行。
10．眩晕激发试验：本组试验是眩晕诊断中的重要部分，通过一些手法激发患者眩晕发作而使医师对患者的眩晕有更多感性认识：颈动脉窦刺激10秒；直立及坐位时转头，睁眼及闭眼；行走时突然转身或转头；过度换气试验；头位性眼震检查；摇头试验；站立位时，旋转5次。
治疗
一、用药原则
药物的选择与药物的合并，应根据每种药物对某一疾病的作用大小、副作用的大小以及是否是同类药、合并应用可致作用超量（如氟桂利嗪与尼莫地平同用），症状的严重程度及时间过程等因素而定。
1．急性发作且症状严重时，安定类药的应用极为需要且最有效。但这类药物皆有副作用，使用时应慎重。
2．慢性复发性眩晕，则可选用抗组胺药、单胺药及抗胆碱能药。异丙嗪与麻黄碱合并应用，可减少异丙嗪的副作用，并更明显减少自主神经症状。而氯苯甲嗪、苯甲嗪、茶苯海拉明、东莨菪碱对轻度发作性眩晕有效。
总之，眩晕用药应根据病情而准确选择，避免多种药物的同时应用，且应注意许多抗眩晕药本身的副作用即可引起眩晕及头昏，避免对同一类药的不同药物同时应用，且对老年患者应注意其对药物的敏感性及副作用增加等情况。亦称前庭康复训练。
二、常用药物
1．抗胆碱能药及单胺能药：可减少前庭核的神经元的兴奋性，抗胆碱能药物同时抑制了前庭神经的刺激及自发点火率。胆碱能神经元位于网状结构之旁，并投射至前庭核。因胆碱能神经有兴奋二级前庭神经元的作用，故此网状前庭径路加强了前庭眼反射及其他前庭反射的活动。而单胺能药物，可抑制前庭核的兴奋。
(1)抗胆碱能药
①东莨菪碱(scopolamine)：能阻断M胆碱受体，口服0.2～0.6mg/次，0.6～1mg/d；皮下注射0.2～0.5mg/次，3次/d；
②阿托品(atropine)，与M胆碱受体结合，可对抗乙酰胆碱，0.4mg/次，口服，0.3～0.5mg/次，皮下注射。
(2)单胺类药
①苯丙胺(amphetamine)：亦称安非他明(beazedrine)，拟肾上腺素药。5～10mg/次，3次/d，口服，高血压，动脉硬化，冠心病禁用；
②麻黄碱(ephedrine) ：25mg，3次/d。
2．抗组胺药：已长期应用于抗眩晕，但作用不甚清楚，有一些抗胆碱能作用，且可阻止在神经突触末端处对单胺的再吸收，而加强了交感神经的活动。可能有减低前庭核传入活动的兴奋性的作用。氯苯甲嗪（敏可静）(antiverb，medizine)25mg，3～4次/d；苯塞克利嗪（赛克静）(cyclizine，marezine) 50mg，3次/d；茶苯海拉明（乘晕宁、晕海宁）(dimenhydrinate dramanine) 50mg，3～4次/d；异丙嗪（非那根）(promethazine，phenergan)25mg，2～3次/d；⑤美克利嗪(Medozoie)。
3．抗多巴胺药：包括了吩噻嗪药，主要作用于化学感受器触发带及呕吐中枢，有多巴胺阻滞作用，且有抗组胺及抗胆碱能作用。丙氯拉嗪(prachlorperazine，compazine) 5mg，3次/d；氯丙嗪(chlorpromazine，thorazine) 25mg，2次/d。
4．安定药：减少前庭核的静息活动，同时还可影响前庭的交叉活动，及抑制小脑前庭的传递作用。地西泮(diezepam，valium)2.5～5mg，3次/d；艾司唑仑（舒乐安定）(surazepam)1～2mg，2～3次/d；佳静安定(alprazolam)0.25～0.Smg，3次/d。
5．丁酰苯类药：为强安定药，可阻断多巴胺。氟哌啶醇(haloperidol)1～2mg，3次/d； 氟哌利多(droperidol)1～2mg，3次/d。
6．钙通道阻滞剂：亦称钙离子拮抗剂。氟桂利嗪(flunarzine)可高选择性作用于脑血管，防止脑血管收缩，对脑细胞有保护作用，并可减少中枢神经系兴奋活动，减少眩晕的冲动，而且，对迷路有直接抑制作用，故可用于血管性眩晕及末梢性眩晕。通常5mg，必要时10mg，每晚1次。连续服药5～6周达到稳态血药浓度，以后可改用每周用药5天，用药1个月。一般疗程3个月；脑益嗪(cinnarizine)25mg，3次/d；尼莫地平既作用于脑血管也作用于心血管系统，对脑血管及脑神经元的作用与氟桂利嗪近似。
7．敏使朗(merislon)即甲胺乙吡啶(betahistine mesylate)：可抑制外前庭核的多突触神经元的活动，使脑血管扩张、改善脑、小脑脑干及内耳微循环，且可减少膜迷路内淋巴量。6～12mg，3次/d。
8．都可喜(duxil)：为抗缺氧药。能增加动脉血氧分压及血氧饱和度，且可改善微循环。1片，1～2次/d。
9．抗晕止吐药：对呕吐中枢及催吐化学感受器有抑制作用，有血管扩张作用，可阻断来自前庭末梢的异常冲动。眩晕停，又名载芬尼多(diphenidol) 25mg，3次/d。
10．银杏叶制剂：为自由基清除剂，血小板活化因子抑制剂，故可抑制血管壁通透性，抑制血小板聚集，从而防止对脑组织细胞的破坏，且可增加缺血组织血流量、降低血黏稠度，血管张力的调整。
