主动脉瓣狭窄
别名：主动脉狭窄概述
主动脉瓣狭窄的病因包括先天性和获得性两大类。先天性主动脉瓣狭窄主要见于单叶、二叶型主动脉瓣；获得性主动脉瓣狭窄主要为瓣膜退行性改变和钙化以及动脉粥样硬化性主动脉瓣狭窄，风湿性主动脉瓣狭窄发病率明显下降。主动脉瓣狭窄的主要病理生理改变为左心室射血阻力增加，左心室压力负荷过重。
病因
主动脉瓣狭窄可由风湿热的后遗症、先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，甚至成为二叶型。瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。
症状
1．症状：由于左心室代偿能力较强，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。
(1)劳力性呼吸困难：此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管楔嵌压增高和肺动脉高压所致。随着病程发展，日常活动即可引起呼吸困难，以及出现端坐呼吸，当有劳累、情绪激动、呼吸道感染等诱因时，可发生急性肺水肿。
(2)心绞痛：三分之一的患者可有劳力性心绞痛，其机制可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下心肌缺血尤著；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可使冠脉血流量减少。
(3)劳力性晕厥：轻者为黑蒙，可为首发症状。多在体力活动中或其后立即发作。机制可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动时心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种心律失常，导致心排量的突然减少。以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。
(4)胃肠道出血：见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化。
(5)血栓栓塞：多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。栓塞可发生在脑血管、视网膜动脉、冠状动脉和肾动脉。
(6)其它症状：主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现：明显的疲乏、虚弱、周围性紫绀。亦可出现左心衰竭的表现：端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。严重肺动脉高匝后右心衰竭：体静脉高压，肝脏肿大等。
2．体征
(1)心脏听诊：胸骨右缘第2肋间可听到低调、粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈递增递减型，第一心音后出现，收缩中期达到最响，以后渐减弱，主动脉瓣关闭（第2音）前终止；常伴有收缩期震颤。吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强。杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导。通常杂音越长，越响，收缩高峰出现越迟，主动脉瓣狭窄越严重。但合并心力衰竭时，通过瓣口的血流速度减慢，杂音变轻而短促。可闻及收缩早期喷射音（主动脉瓣开瓣音），尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见，瓣膜钙化僵硬后此音消失。瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。常可在心尖区闻及第四心音，提示左心室肥厚和舒张期末压力升高。左心室扩大和衰竭时可及第三心音（舒张期奔马律）。
(2)其它体征：脉搏平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，收缩压降低，脉压减小。老年病人常伴主动脉粥样硬化，故收缩压降低不明显。心脏浊音界可正常，心力衰竭时向左扩大。心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动，第一次为心房收缩以增加左室充盈，第二次为心室收缩，持续而有力。心底部、锁骨上凹和颈动脉可及收缩期震颤。
并发症
1．充血性心力衰竭：50%～70%的患者死于充血性心力衰竭。
2．栓塞：多见于钙化性主动脉瓣狭窄。以脑栓塞最常见，亦可发生于视网膜、四肢、肠、肾和脾等脏器。
3．亚急性感染性心内膜炎，可见于二叶式主动脉瓣狭窄。
诊断
发现心底部喷射样收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。诊断要点有以下几点。
1．有或无临床症状。
2．主动脉瓣区收缩期喷射性杂音。
3．心电图、胸片显示左心室肥厚、扩大。
4．超声心动图显示主动脉瓣开放受限，瓣口血流速度加快，左心室肥厚。
治疗
洋地黄类药物可用于心力衰竭患者，使用利尿剂时应注意防止容量不足；硝酸酯类可缓解心绞痛症状。
