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情绪障碍

  别名:情感障碍

概述

情感障碍(affective disorders),又称心境障碍(mood disorders),既往称为情感性精神病(affective psychosis),是以情感或心境异常改变为主要临床特征的一组精神障碍,伴有与异常心境相应的认知、行为、心理生理学以及人际关系方面的改变或紊乱。过去称为情感障碍(affective disorder),现在更倾向于称为心境障碍(mood disorder),指的是一种持久的内在情绪状态,而不仅仅是当前情绪状态的外在(情感)表现。心境障碍常表现为一组症状和体征、持续几周或几个月,导致患者生活和社会功能改变,容易呈周期性或循环性方式复发,因此目前倾向于将心境障碍看作是一种综合征(而非孤立疾病)。心境异常在此仅指躁狂或抑郁的心境,典型表现为心境高涨、思维奔逸、行为增多的“三高”症状,或表现为心境低落、思维迟缓、行为减少的“三低”症状。在有心境异常表现的同时,躯体生理异常的症状也很常见甚至可掩盖心境症状。情感障碍的表现具有很大程度上的变异,轻者可以是对某些负性生活事件的异常情绪反应,社会功能损害轻,重者则可成为一种严重的复发性甚至慢性功能致残性精神障碍。
   在词义上,情感障碍与心境障碍略微不同。以前的情感障碍狭义上只包括重性抑郁症(major depression)和双相情感障碍。在心理学定义上,心境是指持久且恒定的内在情绪体验的状态,而情感是指一段时间内情绪状态的外在表现。故现在的情感(心境)障碍更广义,包括了重性抑郁症、各型双相障碍(bipola,disorders,BP)和心境恶劣障碍(dysthymia)。
   情感障碍在临床上表现为抑郁(depression)和躁狂(mania)两种截然相反的极端心境。因此,既往称为躁狂抑郁性障碍(manic-depressive disorder)或躁狂抑郁性精神病(manic-depresslve psychosis)。鉴于正常的情感状态位于两种截然不同的极端情感之间,而抑郁正常躁狂诸状态之间并无截然的分界,因而有人认为情感的这些状态呈现一种连续“统”(continuum)。欧美精神病学家根据发作的极端将其分为单相(unipolar,仅抑郁发作)和双相(bipolar,兼有抑郁发作和躁狂发作,或轻躁狂发作或混合发作)。这种分类已经作为目前心境障碍的生物学研究、临床治疗和诊断分类标准(如DSM-Ⅳ和ICD-10)的基础。抑郁症是最常见的心境障碍,表现为单次发作或反复发作,病程迁延。约四分之三的患者有终生复发的风险,发作间歇期有不同程度的残留症状。双相障碍(bipolar disorder)即躁狂(抑郁性精神病)包括至少一次轻躁狂、躁狂或混合发作。混合发作(mixed episoder)指同时兼有抑郁和躁狂或轻躁狂表现的混合状态。男性患者中躁狂占优势,女性患者中抑郁发作或混合状态占优势。
   心境障碍的很多描述源于古希腊和罗马。Hippocrates (460~377 BC)创用melancholy(黑胆汁)一词来描述临床上的忧郁,认为忧郁是黑胆汁过剩,躁狂是黄胆汁过剩。罗马医学家Aulus Cornelius Celsus(约30 AD)认为这里描述的忧郁是一种由黑胆汁所引起的抑郁。但对于情感障碍的科学观察与研究则始于19世纪,法国临床学家Jules Falret (1854)描述了抑郁和躁狂的临床表现,将之称为循环型障碍(folic oirculaire),几乎同时另一位法国医生Jules CF Ballenger描述了处于木僵状态的抑郁。而Kahlbaum(1882)首先提出躁狂和抑郁是同一疾病的两个阶段,并创用环性心境障碍一词(cyclothymia)。

病因

一、生物化学
   (一)生物胺
   生物胺与情感障碍的关系是迄今为止研究最多、了解较深的领域之一。不少研究报道情感障碍患者存在生物胺水平或生物胺神经通路功能乃至结构的异常。而去甲肾上腺素(NE)和五羟色胺(5-HT)被认为与情感障碍的繁盛关系最密切。
   1.情感障碍的单胺学说:对情感障碍进行生物化学研究始于抗抑郁药的出现。最初发现的两类抗抑郁药,单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)和三环抗抑郁药(TCAs),均作用于单胺类神经递质在突触部位的清除过程。
   2.对单胺类神经递质的研究:情感障碍患者脑脊液中儿茶酚胺代谢产物水平的变化可为这一学说提供较为直接的证据。但迄今为止的研究发现抑郁症患者CSF中NE代谢产物MHPG含量变化无一定规律。而对于5-HT代谢产物5-HIAA的CSF含量降低的研究结果较一致,存在明显自杀倾向的患者中此现象尤为突出。由于外周体液中包括血液、尿液中单胺类代谢产物的来源不 仅限于中枢神经系统,因此在病因学探讨中地位稍逊,但在临床实践中具有一定的参考意义。
   3.对NE受体功能的探讨:利血平耗竭NE可引起抑郁,双相障碍抑郁发现有尿MHPC水平降低,提示NE与抑郁症的发现。在受体功能方面,有关抗抑郁药作用机制的研究中一致性最高,最为公认的发现是β受体功能的下调(down-regulation)与临床抗抑郁作用之间的密切关系。这种关系不仅存在于几乎所有的抗抑郁治疗,而且与临床抗抑郁效果的产生具有明显的时间上的一致性。
   4.对5-HT受体功能的探讨:由于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)如氟西汀治疗抑郁症的疗效被广泛确认,使得5-HT递质系统与抑郁症发病的关系受到越来越多的关注。
   5.多巴胺(DA)学说:尽管有关抑郁症的生物化学研究主要集中在NE和5-HT两种神经递质系统,但也有不少研究认为DA在情感障碍发病中也可能扮演重要角色。
   (二)氨基酸、肽类
   初步资料显示,γ-氨基丁酸(GABA)以及神经活性肽类如血管紧张素(vasopressin)和内源性阿片样物质在情感障碍发病中也有一定作用。
   (三)第二信使系统
   咯利普兰(rolipram)是磷酸二酯酶的选择性抑制剂,在临床实验中显示有抗抑郁作用。据此认为cAMP第二信使系统功能的高低与情感障碍的发病有关。
   (四)乙酰胆碱(Ach)
   胆碱能系统与情感障碍有关,锂盐能够改变脑内Ach的突触作用过程。连续使用锂盐10天后可发现Ach的合成、转运和释放增加。铿盐使Ach活性增加有利于躁狂的缓解。躁狂与抑郁的转化与脑内NE-Ach的平衡假说有关,躁狂相Ach减少且NE增加,而抑郁相Ach增加且NE减少。拟胆碱药毒扁豆碱能治疗躁狂,但诱发抑郁。对双相情感障碍患者,使用抗抑郁药会引起Ach减少(特别是三环抗抑郁药具有较强的抗胆碱作用)与NA增加,导致转相为躁狂。
   二、神经内分泌
   下丘脑是神经内分泌功能调节中枢。而下丘脑本身也受到来自不同神经递质系统的调节,如单胺类神经递质。因此,情感障碍患者所出现的神经内分泌功能异常可能主要地反映了单胺类神经递质系统功能的异常,就像传统抗精神病药物所致的催乳素水平升高是源于结节,漏斗多巴胺功能的被阻断。理论上讲,某种特定的神经内分泌功能改变有可能是情感障碍的病因,但这种改变更可能是更深层的基础脑功能异常的一种表现。
   (一)下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴
   1.糖皮质激素浓度:糖皮质激素分泌的调节过程如下:①室旁核神经元分泌出促肾上腺皮质激素释放激素(CRH);②CRH通过垂体门脉系统运输到神经垂体,刺激神经垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH);③ACTH通过体循环到达肾上腺,刺激肾上腺皮质释放糖皮质激素;④糖皮质激素通过快调节机制(对糖皮质激素浓度的升高速度敏感)作用于海马的糖皮质激素受体,减少ACTH的释放;⑤糖皮质激素还通过慢调节机制(对糖皮质激素稳态浓度敏感)作用于垂体和肾上腺的受体减少ACTH的释放并阻断其兴奋作用。
   2.地塞米松抑制试验(DST):地塞米松是人工合成的可的松类似物。其效价远高于可的松。给正常人口服地塞米松可以抑制糖皮质激素的分泌。
   (二)下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴
   HPT轴的功能特点与HPA轴类似。下丘脑分泌的促甲状腺素释放激素( TRH)经垂体门脉系统到达神经垂体,刺激含有促甲状腺素(TSH)的内分泌细胞释放TSH。TSH经体循环到达甲状腺,导致甲状腺素(T4)和3,5,3-三碘甲状腺原胺酸(T3)的释放。T4在甲状腺之外也可被转化为T3。而T4和T3对TRH和TSH的释放又形成负反馈调节,达到生理平衡。
   (三)其他激素分泌的改变
   生长激素(GH)的分泌存在昼夜节律,于慢动眼睡眠期达到高峰。抑郁症患者这种峰值变平坦。可乐定所导致的GH分泌增加在抑郁症患者也变得迟钝。
   三、神经免疫学
   最近数十年的研究发现,人体免疫系统与中枢神经系统具有双向调节作用。而在其中起桥梁作用的是内分泌系统。由于内分泌、神经系统活动乃至免疫功能的影响因素颇多,因此,在了解它们与情感障碍的关系时需要注意到以下两点:②免疫功能与内分泌功能之间存在密切的相互调节,因此影响内分泌功能的精神障碍或生活事件均可能对免疫功能造成影响。这在治疗躯体疾病尤其是感染、肿瘤伴发的情感障碍的时候必须充分考虑到。②由于免疫功能对神经、内分泌系统功能存在反向调节,因此免疫调质如细胞因子和免疫学过程可能会影响到神经系统和内分泌系统功能,进而在精神障碍的病理生理学过程中起重要作用。概括来说,情感障碍伴随的免疫功能改变既可能是果,进而影响患者的生理功能;也可能是因,由此导致情感障碍的形成或迁延。
   四、睡眠与脑电生理异常
   入睡困难、早醒、时睡时醒或睡眠过度是抑郁症的常见症状。而躁狂时则常出现睡眠要求减少。因此,情感障碍与睡眠以及睡眠脑电变化的关系很早就受到研究者的重视。主要发现有:睡眠出现延迟、快速眼动(REM)睡眠潜伏期(从入睡到REM睡眠开始的时间)缩短、首次REM睡眠时程延长、δ波睡眠异常等。脑电图研究则发现抑郁症患者存在P300和N400潜伏期延长。全睡眠剥夺或REM睡眠疗法对抑郁症具有短期的良好疗效,这也说明睡眠节律改变在情感障碍发病中具有重要意义。
   五、脑影像学研究
   有关情感障碍的脑影像学研究尚无一致的可重复的结论性研究成果。现有的研究有以下发现:①部分双相Ⅰ型患者,尤其是男性,存在脑室扩大;②重性抑郁症患者的脑室扩大不如双相Ⅰ型患者显著,但具有精神病性症状的抑郁症患者的脑室扩大较明显;③磁共振成像(MRI)研究也发现重性抑郁患者尾状核体积缩小,额叶萎缩;④抑郁症患者海马T1松弛时间异常;⑤双相Ⅰ型患者发现有深层白质损害;⑥采用单光子发射成像(SPECT)或正电子发射成像(PET),部分抑郁症患者大脑皮层,尤其是额叶皮层血流量减少;⑦采用磁共振光谱(MRS)技术发现,双相Ⅰ型患者存在细胞膜磷脂代谢的异常,这与双相情感障碍发病的第二信使学说以及Li+离子的作用位点相吻合。动物试验中也发现了Li+离子对磷脂代谢的影响。MRS还发现抑郁症确实存在额叶、海马、基底节等脑区有生化物质代谢异常,并且白质的异常较灰质更为明显,生化物质的异常主要集中在谷氨酸能系统和胆碱能系统,说明这些脑区是抑郁症的受累脑区,存在细胞膜的异常和能量代谢异常。
   六、遗传学研究
   迄今为止的遗传学研究肯定地发现,在情感障碍的发病中遗传学因素具有重要作用,但遗传学影响的作用方式则十分复杂。只用遗传学一种因素解释情感障碍的发生是行不通的。心理社会因素不但在情感障碍发病中起重要作用,在某些患者可能起决定作用,直接导致障碍的发生。另一方面,遗传因素对双相障碍的影响较抑郁症为强。
   七、心理社会因素
   采用单一遗传因素显然无法满意地解释情感障碍尤其是抑郁症的病因。即使遗传因素在其发病中起重要作用,环境因素的诱发,乃至致病作用依然不容忽视。
  
  

症状

情感障碍的基本表现为抑郁发作和躁狂发作两种完全相反的临床状态。
   一、抑郁发作
   既往曾将抑郁发作(depressive episode)的表现概括地称为“三低”,即情绪低落、思维迟缓和意志消沉。这三种症状是典型的重度抑郁的症状,不一定出现在所有的抑郁症患者,甚至并非出现予多数抑郁发作中,因此本章中不再采用“三低”的阐述。
  抑郁发作的表现可分为核心症状、心理症状群与躯体症状群三方面。
   (一)核心症状
  抑郁的核心症状包括心境或情绪低落,兴趣缺乏以及乐趣丧失。这是抑郁的关键症状,诊断抑郁状态时至少应包括此三种症状中的一个。
   1.情绪低落:患者体验到情绪低,悲伤。情绪的基调是低沉、灰暗的。患者常常诉说自己心情不好,高兴不起来。抑郁症患者常常可以将自己在抑郁状态下所体验的悲观、悲伤情绪与丧亲所致的悲哀区别开来,这就是在抑郁症状中常提到的“抑郁的特殊性质”,它是区别“内源性”和“反应性”抑郁的症状之一。在抑郁发作的基础上患者会感到绝望、无助与无用。
   绝望(hopelessness):对前途感到悲观失望,认为自己无出路。此症状与自杀观念密切相 关,在临床上应注意鉴别。
   无助(helplessness):是与绝望密切相关的症状,对自己的现状缺乏改变的信心和决心。常见的叙述是感到自己的现状如疾病状态无法好转,对治疗失去信心。
   无用(Worthlessness):认为自己生活毫无价值,充满了失败,一无是处。认为自己对别人带来的只有麻烦,不会对任何人有用。认为别人也不会在乎自己。
   2.兴趣缺乏:是指患者对各种以前喜爱的活动缺乏兴趣,如文娱、体育活动、业余爱好等。典型者对任何事物无论好坏都缺乏兴趣,离群索居,不愿见人。
   3.乐趣丧失:是指患者无法从生活中体验到乐趣,或日快感缺失(anhedonia)。
   以上三主症是相互联系的,可以在一个患者身上同时出现,互为因果。但也有不少患者只以其中某一、二种突出。有的患者不认为自己情绪不好,但却对周围事物不感兴趣。有些抑郁症患者有时可以在百无聊赖的情况下参加一些活动,主要是由自己单独参与的活动,如看书、看电影、电视,从事体育活动等,因此表面看来患者的兴趣仍存在,但进一步询问可以发现患者无法在这些活动中获得乐趣,从事这些活动主要目的是为了消磨时间,或希望能从悲观失望中摆脱出来。
   (二)心理症状群
  抑郁发作包含许多心理学症状,可分为心理学伴随症状(焦虑、自责自罪、精神病性症状、认知症状以及自杀观念和行为、自知力等)和精神运动性症状(精神运动性兴奋与精神运动性激越等)。
   1.焦虑:焦虑与抑郁常常伴发,而且经常成为抑郁症的主要症状之一。主观的焦虑症状可以伴发一些躯体症状,如胸闷、心跳加快、尿频、出汗等,躯体症状可以掩盖主观的焦虑体验而成为临床主诉。
   2.自责自罪:患者对自己既往的一些轻微过失或错误痛加责备,认为自己的一些作为让别人感到失望。认为自己患病给家庭、社会带来巨大的负担。严重时患者会对自己的过失无限制的“上纲上线”,达到妄想程度。
   3.精神病性症状:主要是妄想或幻觉。内容与抑郁状态和谐的称为与心境相和谐的(mood-congruent)妄想,如罪恶妄想、无价值妄想、躯体疾病或灾难妄想、嘲弄性或谴责性的听幻觉等;而内容与抑郁状态不和谐的称为与心境不和谐的(mood-incongruent)妄想,如被害或自我援引妄想,没有情感色彩的幻听等。这些妄想一般不具有精神分裂症妄想的特征,如原发性、荒谬性等。
   4.认知症状:抑郁症伴发的认知症状主要是注意力和记忆力的下降。这类症状属于可逆性,随治疗的有效而缓解。认知扭曲也是亘要特征之一,如对各种事物均作出悲观的解释,将周围一切都看成灰色的。
   5.自杀观念和行为:抑郁患者半数左右会出现自杀观念。轻者常常会想到死亡有关的内容,或感到活着没意思、没劲;再重会有生不如死,希望毫无痛苦的死去;之后则会主动寻找自杀的方法,并反复寻求自杀。抑郁症患者最终会有10%~15%死于自杀。偶尔患者会出现所谓“扩大性自杀”,患者可在杀死数人后再自杀,导致极严重的后果。因此,它绝非一种可治可不治的“良性”疾病,积极的治疗干预是十分必要的。
   6.精神运动性迟滞或激越(psychomotor retardation,psychomotor agitation):多见于所谓“内源性抑郁”患者。精神运动性迟滞患者在心理上表现为思维发动的迟缓和思流的缓慢。患者将之表述为“脑子像是没有上润滑油”。同时会伴有注意力和记忆力的下降。在行为上表现为运动迟缓,工作效率下降。严重者可以达到木僵的程度。激越患者则与之相反,脑中反复思考一些没有目的的事情,思维内容无条理,大脑持续处于紧张状态。但由于无法集中注意来思考一个中心议题,因此思维效率下降,无法进行创造性思考,在行为上则表现为烦躁不安,紧张激越,有时不能控制自己的动作,但又不知道自己因何烦躁。
   7.自知力:相当一部分抑郁症患者自知力完整,主动求治。存在明显自杀倾向者自知力可能有所扭曲,缺乏对自己当前状态的清醒认识,甚至完全失去求治愿望。伴有精神病性症状者自知力不完整甚至完全丧失自知力的比例增高。双相障碍抑郁发作患者自知力保持完整的程度不如单相抑郁症患者。
   (三)躯体症状群
   睡眠紊乱,食欲紊乱,性功能减退,精力丧失,非特异性躯体症状如疼痛、周身不适、自主冲经功能紊乱等。
   二、躁狂发作
   躁狂发作(manic episode)患者一般存在所谓的“三高”症状,即情感高涨、思维奔逸和意志行为增强。
   (一)情感高涨
   这是躁狂状态的主要原发症状。患者表现为轻松、愉快、热情、乐观、兴高采烈、无忧无虑。这种情感是愉快的并具有相当的感染力。症状轻时可能不被视为异常,但了解他(她)的人则可以看出这种表现的异常性。有时患者也可以以易激惹的情绪为主,尤其当有人指责他(她)的狂妄自大或不切实际的想法时。表现为听不得一点反对意见,因细小琐事而大发雷霆,严重者可出现破坏或攻击行为。患者常常在患病早期表现为愉快而在后期则转换为易激惹。
   (二)思维奔逸
   是指思维联想速度的加快。患者言语增多、高谈阔论、滔滔不绝、感到说话的速度远远跟不上思想。有时可出现音韵联想,随境转移。在心境高涨的基础上可以出现自我感觉良好、言辞夸大、说话漫无边际、认为自己才华出众、出身名门、权位显赫、腰缠万贯、神通广大等,并可达到妄想的程度。有时可在夸大基础上产生被害体验或妄想,但其内容一般并不荒谬,持续时间也较短暂。幻觉较少见。
   (三)意志行为增强
   即协调性精神运动性兴奋。其内心体验与行为,行为反应与外在环境均较为统一。与精神运动性迟滞恰恰相反,患者活动增多,喜交往,爱凑热闹。与人一见如故,好开玩笑或搞恶作剧,好管闲事,整日忙碌。但做事虎头蛇尾,一事无成。尽管自己感觉什么都能干成,脑子灵光至极,但由于不能专心于某一事物之上,因而成事不足甚至败事有余。办事缺乏深思熟虑,有时到处惹事。
   (四)伴随症状
   躁狂发作患者常伴有睡眠需要减少,终日奔波而不知疲倦。患者性欲亢进,偶可出现兴致所致的性行为,有时则可在不适当的场合出现与人过分亲热、拥抱、接吻而不顾别人的感受。由于活动过度,入量不足,可能会导致虚脱、衰竭,尤其是老年或体弱患者。轻躁狂患者可能保持一定自知力,而躁狂患者一般自知力不全。
   (五)躁狂发作的几种形式
   典型的躁狂发作以情感高涨,愉快感为主要症状,是与抑郁症恰恰相反并具有所谓“三高”症状的临床状态。而在某些躁狂状态的变型中情绪已变得不愉快。而是以易激惹为主。谵妄性躁狂是躁狂状态的一种极端形式。患者在一段时间躁狂发作后由于过度耗竭而导致意识障碍。混合性发作是在躁狂发作的同时伴有抑郁症状。躁狂和抑郁两类症状可以同时出现,也可以在一段时期内交替出现。

诊断

情感障碍的诊断标准可以分为抑郁、躁狂发作的诊断标准以及各种类型情感障碍的分类标准。尽管各国在情感障碍分类上存在相当大的分歧,但对于抑郁、躁狂发作的诊断标准各主要诊断分类系统(如ICD.10、DSM-1V以及CCMD-Ⅱ-R)之间差别不大。在常用分类系统中,定义抑郁发作需首先考察病史中是否出现过躁狂发作。如果曾经出现躁狂发作,则纳入双相障碍之中,否则列入抑郁发作中。

治疗

1.三环类抗抑郁药:尽管MAOIs的应用先于三环抗抑郁药,但由于其严重的不良反应和安全性很差,因而目前在我国已基本上停止使用。第一个三环抗抑郁药丙米嗪的出现是继发现氯丙嗪的抗精神病作用之后在精神药理学上的又一项重大突破。此后有许多其他三环抗抑郁药物问世,包括叔胺类的丙米嗪、阿米替林、多塞平、氯米帕明,以及仲胺类的地昔帕明、去甲替林、普罗替林等。四环类的马普替林在化学结构以及药理学特点上均与仲胺类相似,可以将之归到一处。一般地说,叔胺类抗抑郁药对NE和5-HT再摄取均有阻断作用(氯米帕明主要作用于5-HT),而仲胺类则对NE再摄取具有选择性阻断作用。临床应用中发现,这类药物对于抑郁发作的疗效均在60%~70%左右,经过4~6周的治疗其疗效较安慰剂高约1倍。但其抗抑郁疗效均需要3~4周时间方能达到高峰。在治疗初期疗效不显著时仍需对患者实施严格的监护以防止出现自杀行为。另外,叔胺族三环类药物(丙米嗪除外)具有较强的镇静催眠作用,可望在治疗初期缓解抑郁症伴发的睡眠紊乱和焦虑烦躁症状。
   2.新型抗抑郁药物:新型抗抑郁药物,尤其是以氟西汀(fluoxetine)为代表的SSRIs的出现使抑郁症的治疗状况有了进一步改观。氟西汀是于1995年进入我国市场的第一个SSRIs。此后又陆续有帕罗西汀(paroxetine)、舍曲林(sertralin)、西酞普兰(citalopram)、氟伏沙明(fluvoxamine)等药上市。这类药物的抗抑郁疗效与三环类抗抑郁药相近,起效时间也需要2~3周,但由于其药理作用上的高选择性,与传统药物相比其安全性和不良反应特性均有了显著提高,使绝大多数患者均可能在门诊接受治疗,而且对其工作、生活能力影响很小。每日1次的给药方案的治疗剂量大大简化了治疗方案,使越来越多的非精神科医生能够应用自如,也时患者的服药依从性大大提高。因而在精神科乃至综合医院门诊均得到了广泛应用。
  



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(更新时间: 2014-05-28 本信息由百科名医网科普专家团队审核)