特应性皮炎
别名：播散性神经性皮炎概述
本病又名特应性湿疹(atopic eczema)、Besnier体质性痒疹(Besnier's prurigo cliathesique)或遗传过敏性湿疹。过去称异位性皮炎。其特征为本人或其家族中可见明显的“特应性”特点。“特应性”(atopy)一词为Coca及Cooke于1925年所倡议，其含义是：①有容易罹患哮喘、过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向；②对异种蛋白过敏；③血清中IgE高；④血液嗜酸性粒细胞增多。典型的特应性皮炎(以下简称AD)除有特定的湿疹临床表现外，还具有上述四个特点。
特应性皮炎(AD)患者可同时合并有呼吸系统变态反应症状，如哮喘或过敏性鼻炎或仅有皮肤病变而不合并呼吸系统变态反应症状。前者为混合性AD(mixed AD)，后者为单纯性AD(pure AD)。
在20世纪50年代就已经观察到AD患者Ⅰ型变态反应与湿疹反应同时存在，吸入变应原可以激发AD的皮损发作，在这些AD患者中常伴有环境变应原的特异IgE，这一类AD称为外源型(extrinsic Variant)。但在所有的AD患者中IgE升高的患者仅为60%～80%，甚至有人报道：60%以上具有典型临床表现的儿童AD患者并不能证明对过敏原的IgE介导的过敏。故IgE增高并不是AD所必需。
20世纪70年代至80年代区别出约有20% AD患者，具有典型的AD临床表现而没有总IgE升高及对食物、环境变应原的特异性IgE及（或）没有个人或家庭的特应性病史，这一型称为内源型(intrinsic variant) AD。
2001年欧洲过敏与临床免疫学会(The ELiropean Academy of Allergology ancl Clinical Immunology,EAACI)不主张将AD分为外源性及内源性，而主张用“特应性湿疹/皮炎综合征”(atopic eczema/clermatitis synchome，AEDS)这一名词，并又分为变应性AEDS及非变应性AEDS;前者又分为IgE相关的AEDS与非IgE相关的变态反应性AEDS。
EAACI对特应性皮炎的重新命名在临床实践中并不实用。2003年世界变态反应组织(World Allergy Organization，WAO)名词修改委员会根据语源学、描述学以及科学性几方面对皮炎、湿疹、特应性等名词统一认识，即“皮炎”与“湿疹”是两个不同的概念。皮炎包括湿疹、接触性皮炎、其他型皮炎（如脂溢性皮炎，光敏性皮炎等）。其中湿疹具有特应性体质者称为“特应性湿疹(atopic eczema)”，无特应性者称为“非特应性湿疹(nonatopic eczema)”。
病因
1．遗传易感性：AD与遗传相关的研究已有很多报道。父母一方患AD的子女发病率增加一倍，父母双方均患AD时，子女的发病率增加二倍。同卵双生的共同发病率明显高于异卵双生，前者为0.77，后者为0.15。父母均患有AD的子女发生AD的危险性要比双亲中患有其他特应性疾病如过敏性哮喘、过敏性鼻炎的子女发生AD的危险性高。这些报道均显示某些特异性基因与AD相关。
文献报道有几个染色体上具有与AD病理生理相关的基因与遗传易感性有关。已证明许多AD基因位点，特别在染色体Sq31-33，其中也包括有关Th2细胞因子IL-3、IL-4、IL-5、IL-13、及GM-CSF基因位点。基因研究也证明AD与IL-13编码区改变、RANTES (17qll)启动区功能突变、IL-4受体(16q12)α亚单位中获得性功能多态性有关。受体区基因多态性和AD的亚型，即过去称为“内源型AD”有关。关于1lq13染色体编码为IgE高亲和力受体B链基因与AD有关联，但文献报道结果有矛盾。有研究认为染色体3q21编码的共刺激分子CD80及CD86基因与AD以及lq21及17q25上通常与皮肤炎症相关因子如TGF-β1的候补基因相关。此外近来对Toll样受体的多态性的研究，在TLR 4多态性与过敏性哮喘之间的相关性有不同的结果。近来还有报道TLR 2 R753多态性与AD严重性有关。
遗传因素虽与AD有密切关系，但单纯遗传基因并不能完全解释AD发病率的不同，例如：生活在伦敦的牙买加移民中的儿童AD发病率两倍于生活在牙买加本土的儿童。
2．食物：儿童中度到重度AD中，接近40%患者由食物过敏原引起皮损。在对食物过敏的婴儿及儿童用食物过敏原进行点刺试验，可出现阳性反应或测出对这些过敏原的特应性IgE。常引起过敏的食物有花生、蛋、牛奶、小麦及大豆。曾有报道在AD患者皮损中分离出抗食物过敏原的特异性T细胞，提示食物过敏原与皮肤炎症的关系。此外在AD鼠模型中曾证明口服食物过敏原后可导致湿疹样的皮肤病变。
3．空气传播（气传）：过敏原在AD患者中用气传过敏原在气管或鼻内激发，可导致发生瘙痒及湿疹样皮损，并与抗原特异性IgE -致。在AD患者无皮损皮肤上用屋尘螨、动物皮屑及霉菌孢子等气传过敏原进行特异性斑贴试验，可激发湿疹样反应，发生率约30%～50%。相反在呼吸道过敏患者和健康志愿者中上述特异性斑贴试验为阴性。气传过敏原特异性IgE的水平直接与AD的严重性相关，避免屋尘螨可使AD的临床症状好转。
4．自身抗原：在大多数AD患者的血清中可测出抗人蛋白的特异性抗体。这种自身抗原的特征是细胞内蛋白可在IgE免疫复合物中测出。提示这种自身抗原通过机械性创伤如搔抓，从损伤的组织中释出激起IgE或T细胞介导的反应。
此外，对应用环孢素治疗成功的AD患者检测其血中对自身抗原的特异性抗体时，显示滴度降低。所以认为：在特别严重的AD患者中，开始是环境过敏引起的免疫性炎症，因内源性过敏原存在，而使AD症状持久。
5．感染：90%以上的皮损及无皮损的皮肤上有金黄色葡萄球菌（金葡菌）的定植现象而临床上并不见感染表现。正常角质形成细胞产生的天然抗菌肽有很高的抗菌能力。AD皮损及无皮损的皮肤上金葡菌的定植现象的发生是由于AD患者皮肤产生天然抗菌肽的能力降低。金葡菌的细胞壁产物（胞壁酸及肽聚糖）及某些菌株可分泌肠毒素A、B、C、D、E、G及中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)，起了超抗原作用，促进T细胞增生，扩大炎症反应。在AD患者血中可测出抗这些超抗原的特异性IgE，导致抗原特异性反应，而使皮损进一步增剧。近来还有报道金葡菌超抗原损伤AD患者的CD4+/CD25+T细胞的功能，而激发AD的炎症过程。
近来还有报道马拉色菌的大分子抗原物质可引起特应性皮炎患者的淋巴细胞增生以及其浸出物的斑贴试验阳性。在体内亦发现抗马拉色菌的IgE抗体，特别发生在脂溢部位皮损明显的患者中。
6．皮肤屏障功能障碍：神经酰胺(ceramides)是角质形成细胞分化的产物，是角质层层板样类脂质的主要成分，分泌在细胞外空隙，围绕在角质形成细胞周围如同一个外罩。AD的皮肤与正常人对照，神经酰胺的含量降低，故皮肤的屏障功能降低，使大分子物质易于进入体内以及经皮水分丢失增加。
近来发现AD皮肤屏障功能异常与丝聚蛋白(filaggrin)基因失功能突变密切相关。
Uehara报道在AD只有干性皮肤（无鱼鳞病）的组织学检查显示有海绵状形成。提示此种皮肤是一种炎症过程，在这种情况下季节及地区的变化特别是湿度对干皮症会有一定的影响。
干性皮肤是特应性皮炎的主要症候，其原因是皮肤透皮水分丢失增加和水保留降低。各种表面类脂质(total surace lipids)降低；甘油二酯(diglycericles)及过氧化脂(hyperoxidated lipicls)增加；磷酯(phospholipicls)或固醇酯(sterolesters)降低以及角层中神经酰胺(ceramide)降低而使角层的保湿作用减弱。
由于患者皮肤的屏障功能障碍，对一些溶剂、消毒剂的刺激敏感性增加，对普通接触物如镍、钴、秘鲁香膏、香精、羊毛脂等Ⅳ型变态反应发生率增加。
症状
本病在不同的年龄阶段，具有不同的特点，通常分为三个阶段：婴儿期，1个月左右至2周岁；儿童期，3～10岁；青年期及成人期，约12～23岁。每个病例并不一定按这三个阶段顺序发展，或缺其一、二个阶段，或二、三个阶段连续发生而无缓解的无症状期。儿童AD中约有60%左右至少年期症状消退，但其中50%在成人期复发。早期发病、严重病例、合并哮喘及过敏性鼻炎AD患者及有AD家族史者可预测其病程常持久。
AD中70%初发于5岁以下。有报道在住院AD病例中10%初发于成人。AD的自然病程不一，许多病例在2岁前消退，其余病例至青春期消退，其中20%以后可再发。
1．婴儿期亦称婴儿湿疹，通常在生后第2或第3个月开始发生，亦有报道生后第2或第3周发生者，然而在此时诊断较难。皮损主要发生在两颊、额及头皮，个别病例可发展至躯干、四肢。其皮疹特点主要可分两型，即渗出型及干燥型。
渗出型的湿疹多发生于肥胖有渗出性体质的婴儿。初起于两颊，发生红斑，境界不清，红斑上密集针尖大丘疹、丘疱疹、水疱和渗液。渗液干燥则形成黄色厚薄不一的痂皮，常因剧痒、搔抓、摩擦而致部分痂剥脱，显露有多量渗液的鲜红糜烂面。重者可累及整个面部及头皮。如有继发感染可见脓疱，并发局部淋巴结肿大，甚至发热等全身症状。少数患儿由于处理不当扩展至全身变为红皮病，并常伴有腹泻、营养不良、全身淋巴结肿大等。
干燥型的皮疹常见于瘦弱的婴儿，为淡红色或暗红色斑片、密集小丘疹而无水疱，皮肤干燥无明显渗出，表面附有灰白色糠状鳞屑。常累及面部、躯干和四肢。慢性时亦可出现轻度浸润肥厚、皲裂、抓痕或结血痴。
除上述两型外，有人还分出脂溢型，其特点为皮损发生在头皮、耳后等皮脂腺发达区，可产生黄色厚痂，但其基本特点和渗出型相似。
无论哪一型均会阵发剧烈瘙痒，引起婴儿哭闹和睡眠不安。病程慢性，在经过中时好时坏，遇不良刺激或服用敏感的饮食，气候突变，穿着紧身的毛、丝绸衣服，感染或用肥皂清洗过勤等均可使病情恶化。但总的趋势是随着年龄增长而逐渐减轻。少数病例可持续甚久，由婴儿期继续发展至儿童期甚至成人期
2．儿童期 有统计在5岁前发病者约占80%。可由婴儿期演变而来，亦有不经过婴儿期而发病的。其皮损表现有两种形态，即湿疹型和痒疹型。
湿疹型的皮损表现与成人的亚急性和慢性湿疹相似。多为针尖大丘疹、丘疱疹和小水疱，融合成片，较干燥，被覆灰白色鳞屑。皮肤有轻度浸润，部分呈苔藓化。多发生于肘窝、膝窝和两小腿的伸侧，亦可累及颈外侧及四肢其他部位。
痒疹型的皮损表现为全身散发痒性丘疹，多发生于四肢伸侧及背部。丘疹较大，皮色或棕褐色，初起者较红。丘疹干燥，表面粗糙覆以薄痂。陈旧者小而硬。大多数皮疹顶端被抓破，并可见许多抓痕、血痂。可伴有局部淋巴结肿大。
在典型的特应性皮炎患者中，常可见与毛囊一致的小丘疹，带灰色，无光泽，如鸡皮疙瘩样。此外，有的患者可有干皮症，眶周黑晕，面色苍白。
儿童期亦有剧烈瘙痒。病程亦为慢性，可暂时痊愈，经过数年后再发。亦有迁延不愈而至青年及成人期。
3．青年及成人期皮损与儿童期类似。多为局限性干燥损害，红斑或丘疹，融合后皮肤浸润肥厚而呈苔藓样变，覆灰白色鳞屑，或有色素沉着。境界明显或不清楚。摩擦刺激后可有渗出及结痂。亦可有痒疹样表现。主要发生在肘、膝窝、颈前及侧部，亦可发生于面、眼周围、手背等处。发疹虽可泛发，但以屈侧为重。
剧痒为本病突出的主观症状，可因过冷、过热的刺激、出汗、情绪变化、毛织品的接触等激发瘙痒。有人证明患者的皮肤痒阈降低。夜晚及睡前可引起阵发剧痒。
于上述三期皮疹的同时，患者尚可伴发过敏性鼻炎、荨麻疹、血管性水肿、哮喘等变态反应症状。常对牛奶、蛋白及鱼类等食物过敏。
并发症
1．毛周角化症：曾报道有55%特应性患者（并有或不并有AD）发生毛周角化症。
2．Dennie-Morgan眶下褶痕：下眼睑边缘一横向线状褶皱，有人认为这是下眼睑部任何一种皮炎的菲特异性结果。
3．颈前褶皱：颈前中部线状横形褶皱，像Dennie-lVIorgan线，很少临床意义。
4．眶周黑晕：眼眶周皮肤发生蓝灰色色素沉着，在特应性病人（有或没有AD）发生率约60%，而在菲特应性病人中为38%，色素随年龄增加而减退。
5．白内障：AD中3%N10%可发生前后囊性白内障，多发生于青少年及成人早期。15～20岁高发，在严重AD中多见。
6．圆锥形角膜：在AD患者中发生圆锥形角膜10倍于对照病例。认为可能是湿疹患者经常摩擦眼睛的结果。
7．特应性角结合膜炎：此病常与AD合并发生。常对称。痒、烧灼感、流泪及黏液分泌物，同时可有眼睑皮炎。其发生率在眼科杂志中报道为25%～42%。
8．血管特征：有特应性素质的人常表现为鼻周和眶周苍白[照明灯征（heacllight sign）]，也可表现全身苍白。另外，特应性皮炎患者的小血管，有对各种刺激显示异常反应的倾向。一般呈两种表现：①白色划痕征，即以钝棒摩擦皮肤后，正常者在摩擦部位发红，而患者则在摩擦部位呈苍白色。②延缓苍白现象，即用1:1万乙酰胆碱0.1mL皮内注射后15秒钟，正常人局部出现潮红、多汗和鸡皮征，持续4～5分钟后消退，而患者在皮试后3～5分钟，在注射部位周围出现苍白区，可持续15～30分钟。
9．感染：AD患者除上述皮损外，皮损局部金黄色葡萄球菌定植及数量增加，常继发葡萄球菌感染及局部淋巴结肿大。由于AD的免疫异常，皮损处易患单纯疱疹感染，称为疱疹性湿疹。最常见于年幼儿童。此外某些部位，特别在肘前和胭窝处，用或不用糖皮质激素治疗，都可能发生大面积的扁平疣和传染性软疣的双重性感染。
本病亦常发生在遗传性疾病及先天性代谢性疾病中，如先天性性联无丙球蛋白血症、Wiskott-Aldrich综合征、选择性IgA缺乏症、苯丙酮尿症、高IgE综合征、Hurler综合征及组氨酸缺乏症等。但有争论，即这些患者中的皮肤表现是与特应性皮炎有关，还是与本病无关的一种湿疹样皮炎表现。
诊断
主要根据家族或个人有“特应性”病史，皮损特点，即在婴儿期呈急性或亚急性湿疹状，好发于面颊部及额部，多为生后一个多月的婴儿；儿童期及青年期则为亚急性或慢性湿疹状，好发于四肢屈侧，特别是肘、膝窝；或呈痒疹状，则好发于四肢伸侧。由于AD的发病年龄、皮损形态、分布部位、不同发展阶段病情变化复杂，各人的看法不一致，诊断差异很大。1980年Hanifin和Rajka提出AD诊断标准，为研究AD的统一标准，已被国际广泛采用。我国康克非根据国内情况作了修改，1994年Williams棍据临床调查，简化了AD的诊断标准，简明扼要，便于临床操作及流行病学调查。
AD的诊断主要根据临床。皮肤活检对AD诊断价值不大。食物及环境过敏原的皮肤点刺试验及特异性IgE检测方法，阴性结果因其高可信值(90％)对严重型儿童病例估价这些过敏原对疾病的关联有价值，而阳性结果很少有用，因阳性的可信值约40%。
食物排除试验因费时而不适用。
用气传过敏原进行的特应性斑贴试验常用于对AD发病机制的研究及引起皮损的气传过敏原，但对食物过敏原的特应性斑贴试验结果尚不清楚。
在AD临床试验中常用于评估疗效的指标，仍然以皮损严童度评分及面积大小为主。目前多采用改良湿疹面积与严重程度指数评分法(mEASI)。
治疗
1．保湿剂等润肤膏的常规应用：AD普遍存在干皮症及皮肤屏障功能的降低，易受环境因子的刺激及抗原物质的侵入，使皮损激发。因此在治疗AD时常规使用含有保湿剂的润肤膏，恢复皮肤的屏障功能。最近Bilhnan-Eben,vein等以特应性斑贴试验(atopy patch test)作为AD发病的模型，在38例自身对照研究中，发现应用富有脂肪酸的润肤膏(Eucerin Omega creme)后，可以减轻或避免阳性反应的发生。
2．糖皮质激素的应用：局部外用糖皮质激素制剂仍然是目前治疗AD的主要药物。糖皮质激素的局部外用制剂的种类很多，其强度可分为弱至极强7个等级(Ⅰ～Ⅶ)。产品的赋形剂可影响糖皮质激素的作用强度而改变其强度等级地位。通常同一糖皮质激素在油膏中作用最强，其次为脂、胶、霜、洗剂。
根据病情的严重度及范围选用糖皮质激素制剂。首先要了解糖皮质激素制剂的作用强度及其可能发生的不艮反应。不能只注意糖皮质激素制剂的浓度，而忽视其所含糖皮质激素的种类。例如2.5%氢化可的松不比0.005%丙酸氟替卡松强。一般首先给以中强度的制剂（慎用予面、腋或腹股沟部），随后用低强度的制剂维持，以免发生反跳现象。
中强度以上糖皮质激素制剂的长期应用易发生不良反应，如皮肤变薄、萎缩、毛细血管扩张及发生痤疮样疹等。在面部及褶皱处易于发生，因此在这些部位通常用低强度糖皮质激素制剂。
糖皮质激素局部应用次数，一般为每日2次。每日超过2次不一定能增加疗效，而且会增加发生不良反应的机会。某些制剂只需每日1次，如丙酸氟替卡松、糠酸莫米松。有报道：一旦糖皮质激素每日1次用量已达到控制AD病情，则改为每周2次的维持治疗，或改用弱的糖皮质激素制剂。Bodemer等主张在儿童用中强度糖皮质激素，每日1次已足够，7～10天后逐渐减量，即以1-0-1-0，1-0-0-1-0-0-1递减方式减量，约7～10天。
关于计算糖皮质激素外用制剂使用量。文献中推荐使用“指尖单位”(fingertip unit，FTU)，即直径5mm软管挤出从成人示指腹面指尖至第一指关节横缝处的量为1FTU。约2个FTU=1 g。若以皮损面积计算，4个成人手掌大小需2 FTU。Long等在儿童用量的研究中提出儿童身体各部位所需糖皮质激素FTU的量。
3．合并抗感染治疗：在AD中皮损或无皮损上金黄色葡萄球菌的集落均增多，这些细菌可以促使AD皮损增剧，是AD皮损激发因素之一。金黄色葡萄球菌可产生多种超抗原，在AD患者中可测到特异性超抗原IgE。它不仅能使T细胞Vp链活化而且可增强IgE合成。近来Hank等还报道超抗原可以诱导人单核细胞对糖皮质激素不敏感。因此多主张在糖皮质激素外用治疗时，合并应用抗感染的药物（如莫匹罗星、夫西地酸）或含有抗菌药物的糖皮质激素复方制剂比单用糖皮质激素外用更有效。国内外许多报道均已证实。最近我们对119例AD进行莫匹罗星/丁酸氢化可的松及安慰剂/丁酸氢化可的松的多中心、双盲、随机对照研究结果，也证实莫匹罗星/丁酸氢化可的松联合疗法较单独疗法好。特别对中、重度的AD皮损更为突出。经过7天、14天及28天的治疗观察，在第14天后加用抗菌药物与不加用抗菌药物的疗效则无统计学差异。因此AD治疗加用抗菌药物的时间应为7～14天。
4．非糖皮质激素类的局部免疫调节剂：近来有2种非糖皮质激素类的局部免疫调节剂治疗AD的临床研究，取得很好的效果。其主要作用机制是通过胞质内亲免蛋白结合成复合物。此复合物与钙调蛋白之间竞争性地与钙调磷酸酶结合，从而阻断钙调蛋白对钙调磷酸酶的活化，抑制钙调磷酸酶的活性，使胞质活化T细胞核因子(NFATc)不能脱磷酸，进而抑制NFATc向细胞核内转移，阻断信号的传导，影响IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、TNF-α、IFN-γ等细胞因子的转录，导致T细胞对抗原的反应能力降低。
(1)他克莫司（tacrolimLIS，FK560、普特彼）：由于其嗜脂特性及分子大小适合局部外用。应用0.03%及0.1%他克莫司软膏，每日外用2次，近年在欧洲用0.03%及0.1%他克莫司软膏与中强效糖皮质激素外用制剂进行3周治疗的对比研究，0.1%的疗效与0.1%氢化可的松丁酸酯(hyclrocortisone butyrate)相当，优于醋酸氢化可的松(hydrocortisone acetate)。此药可长期应用未发现皮肤萎缩。除可有暂时烧灼感外，未发现有系统性副作用。
(2)匹美克莫司（pimecrolunus，SDZ ASM 981，爱宁达）：此药为子囊素(asconiycin)衍生物，亦属大环内酯类药物。其1%霜剂用于治疗AD。此药用药1周即可止痒，可减少或完全不合并应用糖皮质激素外用制剂。与糖皮质激素外用制剂对比研究证明此药不发生皮肤萎缩。长期应用未发生与临床相关的系统副作用。
局部外用免疫调节剂不引起皮肤变薄，上述两药均可发生轻度的烧灼感。5年的长期观察均显示很好的安全性。
2005年3月美国FDA基于动物实验、病例报道、药物的特点，就外用免疫调节剂可能增加肿瘤发病风险发出警示。到目前为止，已有19000名患者参加他克莫司的临床试验，无论是成人或是儿童，目前尚无任何证据表明他克莫司外用制剂会增加皮肤肿瘤发生的危险。
5．抗组胺制剂：抗组胺制剂口服治疗AD虽有不同看法，但由于第一代抗组胺药的镇静副作用，临床上还经常用以治疗AD剧烈瘙痒，减轻因搔抓对皮损的激发作用，以利于其他药物发挥治疗效果。近年来分子药理学的进展，对抗组胺药的药理学的进一步研究，发现抗组胺药特别是第二代抗组胺药不仅有抗组胺作用，并具有系统性抗过敏作用。例如：氯雷他定可抑制肥大细胞及嗜碱性细胞释放组胺、白三烯及前列腺素D2等，临床观察每日10mg可减轻瘙痒及红斑。地氯雷他定亦有抑制及肥大细胞释放炎症介质、白细胞趋化因子及细胞因子的合成。咪唑司汀有抗5-脂氧合酶抑制白三烯的生成。依巴斯汀有抗炎作用等。因此抗组胺药在AD治疗中的机制仍值得进一步深人探讨。
6．光疗：自1948年Nexman首次报道应用碳弧灯光源照射治疗AD有效以来，发展了许多新的发射一定波长的光源治疗AD。近年来UVA-1及311nmUVB光治疗法取得了很好的效果。
311nmUVB治疗AD也是近年来开展的光疗方法之一。有报道311nmUVB治疗不仅使临床评分降低，而且增强糖皮质激素的作用效果。大多数患者在停止光疗后6个月仍维持良好的效果。Krutmann的经验311nm UVB光疗可作为UVA-1治疗有效后的维持治疗。由于311nnl UVB有很好的疗效及耐受性，因此也推荐用于儿童AD的治疗。
7．大剂量静脉注射免疫球蛋白(high-dose intravenous immunoglobulin，HclIVlg)：Huang等报道5例年龄7—12月的重症顽固性AD患儿，应用静脉注射免疫球蛋白。由于此疗法的临床报道较少，且无对照性试验，故仍需进一步研究。
8．白三烯抑制剂：白三烯为皮肤发牛炎症的一种重要炎性介质。Hishinuma等发现：在20例AD尿中cysteinyl LTE4水平为125±69pg/mI,高于17例对照组(60±19pg/mL)。Yanase及David-Bajar近来报道用cysteinyl LTE4拮抗剂孟鲁司特(montelukast)治疗8例成人AD，得到30%改善。
预防
1 小心选择衣物，穿着棉制品衣物，以宽松为宜。
2 避免用力搔抓和摩擦。
3 注意饮食，避免进食引起过敏和刺激性的食物，如酒和辛辣的食物。
4 注意保持清洁的生活环境，减少如屋尘、螨、动物毛、花粉、真菌等变应原的刺激。
5 留意气温和湿度的变化，尽量避免环境变化对皮肤造成刺激。
6 选用温和、不含香料的洗浴产品，避免洗澡时间太长或水温过热，以免刺激皮肤。
7 同时要注意加强皮肤护理，恢复和保持皮肤正常湿度。
对于特应性皮炎患者，不论急性期还是缓解期，均应至少每日涂抹润肤剂和/或保湿剂2次，多主张全身使用，尤其是在沐浴后应立即使用，以保持皮肤的水合状态而减轻瘙痒症状。
