动脉导管未闭

概述

动脉导管连接肺动脉总干与降主动脉，是胎儿期血液循环的主要渠道。出生后一般在数月内因废用而闭塞，如1岁后仍未闭塞即称为动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)。
　　 未闭动脉导管按形态常可分为管型、窗型、漏斗型，最长者可达30mm，最短者仅2～3mm，多数直径5～10mm不等。动脉导管未闭患者，大量左向右的血液分流，引起肺动脉高压，开始时为充血性肺动脉高压，如未能阻断分流，血管阻力进一步增高，成为阻塞性肺动脉高压。当肺动脉压力接近或者超过主动脉压力时，分流减少或停止，甚至肺动脉血逆流入主动脉，产生双向或者右向左的分流，从而出现青紫。该病在国外的病例统计中成年人此种畸形已罕见，因大多数儿童期已经手术治疗，国内北京安贞医院1993年统计成人先天性心脏病中此症仍占第3位，多见于女性，男：女为1：3。

病因

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动脉导管的闭合受到很多因素如血氧张力、前列腺素、乙酰胆碱、缓激肽、内源性儿茶酚胺等影响，前两者的意义最大。血氧张力升高使导管收缩，而前列腺素则使血管扩张。成熟胎儿对血氧张力敏感，未成熟胎儿对前列腺素敏感。

症状

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1．症状：
　　 随病变严重程度而不同。轻型者无症状，重的有乏力、劳累后心悸、气喘、胸闷、咳嗽、咯血等。少数有发育不良。部分可发生感染性动脉内膜炎，未经治疗的病人晚期可出现心力衰竭、肺动脉显著高压而有紫绀、肺动脉或未闭的动脉导管破裂出血等。
　　 2．体征：
　　 (1)最突出的体征：是在胸骨左缘第2肋间有响亮的连续性机器声样杂音，占据几乎整个收缩期与舒张期，在收缩末期最响并伴有震颤，向左上胸及背部传播。个别病人杂音最响位置可能在第1肋间或第3肋间。在婴儿期、伴有肺动脉高压或并发充血性心力衰竭者，由于主动脉与肺动脉之间压力阶差发生变化，以致可能并无此连续性杂音，而只有收缩期杂音或无显著杂音。
　　 (2)分流量较大的病人可有心脏浊音界增大，心尖搏动增强，心尖区有舒张期杂音（相对性二尖瓣狭窄），肺动脉瓣区第二心音增强或分裂（但多被杂音所掩没而不易听到），类似主动脉瓣关闭不全的周围循环体征，包括脉压增宽、水冲脉、毛细血管搏动和周围动脉枪击声等。
　　 (3)少数并发显著肺动脉高压引起右至左分流的病人，可能仅在肺动脉瓣区听到舒张期的吹风样杂音（相对性肺动脉瓣关闭不全），并有紫绀，此种紫绀在下半身较上半身更为明显。

诊断

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诊断要点：
　　 1．有或无临床症状出现。
　　 2．胸骨左缘第二肋间连续性机械样杂音。
　　 3．心电图可显示左心室大、左心房大改变，有肺动脉高压时，可出现右心房大、右心室大。
　　 4．胸部X线检查，在透视下所见肺门舞蹈征是本病的特征性变化。胸片可见肺动脉凸出，肺血增多，左心房及左心室增大。严重病例晚期心影较前减小，并出现右心室增大，肺野外带肺血减少。
　　 5．超声心动图显示未闭动脉导管，并可见左心室内径增大。彩色多普勒可测得存在于主动脉与肺动脉之间的收缩期与舒张期左向右分流。
　　 6．右心导管检查及逆行升主动脉造影可帮助了解肺血管阻力、分流情况及除外其他复杂畸形。

治疗

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发生在早产婴儿的动脉导管未闭，可用影响前列腺素的药物吲哚美辛，每次0.3mg/kg，或阿司匹林每6h 20mg/kg，共4次治疗，动脉导管可能在24～30h内关闭。