铅中毒

概述

铅(lead，Pb)，灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5 0C，沸点1620℃，加热至400～500℃时即有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成氧化亚铅，而凝集为烟尘。随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅，但都不稳定，最后离解为氧化铅和氧。
　　 铅及其化合物以粉尘、烟雾或蒸气的形式经呼吸道进入体内，亦可以经消化道和皮肤进入人体，主要以不溶性磷酸三铅的形式蓄积于骨骼中，也可以蓄积于肝、脑、肾、脾、肺等脏器和红细胞中，多经尿、便排泄。铅中毒在神经系统主要表现为神经衰弱症状群、周围神经炎及中毒性脑病等。

病因

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工业铅接触有：铅矿的开采、烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇版电缆包铅，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，制造火车、汽车的轴承（挂瓦），制造X线和原子辐射防护材料，无线电元件的喷铅，修、拆旧船、桥梁时的焊割。以上作业铅以蒸气和烟尘形式逸散。
　　 铅的化合物，如氧化铅（又称黄丹、密陀僧）、四氧化三铅（又称红丹）、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅（又称铬黄）、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、药物、塑料、炸药等，此铅化合物均以粉尘形式逸散。
　　

症状

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1．急性铅中毒临床较少见。中毒严重时可引起中毒性脑病，早期表现为剧烈性头痛、严重记忆力减退、情绪不稳定、瞳孔不等大、对光反应迟钝、眼球震颤、发音困难以及手指震颤。急性铅中毒起病急，类似脑血管病发作，可出现持续的癫痫发作，发作后常伴有暂时性瘫痪，发作间歇期意识模糊或昏迷，也可以兴奋躁动或呈谵妄状态。也可出现颈强直、偏瘫、小脑共济失调以及不自主运动、视神经萎缩甚至失明。铅中毒脑病急性期血压升高、体温中度升高，脑脊液压力增高，蛋白及白细胞增多（分类以淋巴细胞为主）。
　　 2．慢性铅中毒最突出表现为贫血、铅绞痛和铅麻痹。
　　 (1)神经衰弱症状群：为早期症状，主要表现为头昏、头痛、失眠、记忆力减退、倦怠乏力、易疲劳、急躁、手指震颤、体重减轻、大便秘结、食欲缺乏、腹胀、腹部不规则隐痛，部分患者可出现窦性心动过缓或过速以及血压不稳定。
　　 (2)周围神经炎：亚急性或慢性起病，屈肌和伸肌均可受累，下肢肌肉受损较上肢重，肢体远端肌肉受损比近端重，可有肌肉压痛，还可出现套状感觉障碍、腱反射减弱或消失。自主神经功能障碍时可出现手指感觉异常、肢体苍白、发绀、水肿、发凉或灼热等，晚期可出现肌无力、肌肉萎缩。少数患者可因肋间肌及膈肌瘫痪引起呼吸衰竭。
　　 (3)颅神经损害：可并发视神经炎、视神经萎缩及双侧面神经瘫痪等。
　　 (4)进行性肌萎缩：多局限在手部小肌肉，常伴腕下垂，全身肌肉萎缩少见。还可因脊髓前角细胞变性出现肌束震颤。偶有锥体束变性出现锥体束征。

诊断

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患者有接触铅及铅中毒史，以及有铅中毒的其他系统症状，实验室检查可见周围血液红细胞增多、血铅增多、尿铅增多，排除因其他疾病导致的神经系统损害后，可以确定诊断。

治疗

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1．急性铅中毒：按一般急救原则处理，口服铅毒物者可催吐、洗胃和导泻，一旦急性症状缓解，须给予驱铅治疗。中毒性脑病患者可给予大剂量B族维生素、三磷腺苷、细胞色素C等治疗。
　　 2．慢性铅中毒：给予驱铅治疗，以及对症支持治疗。常用的驱铅药物有：
　　 (1)依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)：剂量为0.25～0.5g加2%普鲁卡因1.0ml肌肉注射，每日2次，或每日1～2g加入葡萄糖注射液静脉滴注，3天为一疗程，间隔3～4天后可重复使用，根据尿铅排泄情况决定疗程数。
　　 (2)二硫基琥珀酸钠(Na-Dms)：每日1g，分两次肌肉注射或1次静脉滴注，疗程同EDTA。
　　 (3)青霉胺：0.3g口服，每日3～4次，同时服用维生素B6，10天为一疗程，每隔1周可重复使用。青霉胺效果较差。
　　 (4)二乙烯三胺五乙酸三钠钙(Na，Ca-DTPA)：每日0.5～1.0g，分两次肌肉注射，隔日治疗，总剂量可至3～15g。