伴渗出液中耳炎
别名：卡他性中耳炎概述
分泌性中耳炎(secretory otitis media)或渗出性中耳炎(otitis media with effusion)是以中耳（常含乳突腔）积液（包括浆液，黏液，浆-黏液，而非血液或脑脊液）及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。本病很常见。小儿的发病率比成人高，是引起小儿听力下降的重要原因之一。但其病因复杂，目前有关病因学及发病机制的研究正在逐步深入。我国尚缺乏本病详细的、大样本的流行病学调查报道。
本病的同义词较多，如分泌性中耳炎，卡他性中耳炎，浆液性中耳炎，黏液性中耳炎(otitis media with effusion,catarrhal otitis media,serous otitis media,mucoid otitis media)等等。中耳积液甚为黏稠者称胶耳(glue ear)。
病因
1．咽鼓管功能障碍：咽鼓管具有保持中耳内、外的气压平衡，清洁和防止逆行感染等等功能。由各种原因引起的咽鼓管功能不良是酿成本病的重要原因之一。
(1)咽鼓管阻塞：咽鼓管在一般状态下是关闭的，仅在吞咽、打呵欠等动作的一瞬闾开放，以调节中耳内的气压，使之与外界的大气压保持平衡。当咽鼓管受到机械性或非机械性的阻塞时，中耳腔逐渐形成负压，当鼓室内、外气压差为2.0～4.0kPa时，黏膜中即出现静脉扩张，压力差进一步增大，咽鼓管黏膜发生水肿，血管通透性增加，漏出的血清聚集于中耳，形成积液。
下列原因与咽鼓管阻塞有关：
机械性阻塞：传统观念认为，咽鼓管咽口的机械性阻塞是本病的主要病因。随着病因学研究的不断深入，以Salle为代表的学者们却认为，咽鼓管的机械性阻塞作为分泌性中耳炎主要病因的可能性很小。与本病有密切病因学关系的一些疾病的致病机制，并非仅为单纯的机械性压迫、阻塞，如：①腺样体肥大。腺样体肥大与本病的关系密切。过去曾认为此乃因肥大的腺样体堵塞咽鼓管咽口所致。但晚近的研究提示，腺样体的病因作用还与其作为致病菌的潜藏处（即慢性腺样体炎）从而引起本病的反复发作有关。②慢性鼻窦炎。有调查发现，本病患者中的慢性鼻窦炎发病率较非本病患者高。以往仅将其归因于脓液堵塞咽鼓管咽口，及咽口周围的黏膜和淋巴组织因脓液的长期刺激而增生，导致咽口狭窄之故。新的研究发现，此类患者鼻咽部sIgA活性较低，细菌得以在此繁殖亦为原因之一。③鼻咽癌。鼻咽癌患者在放疗前后常并发本病。其原因除肿瘤的机械性压迫外，还与腭帆张肌、腭帆提肌、咽鼓管软骨及管腔上皮遭肿瘤破坏或放射性损伤以及咽口的瘢痕性狭窄等因素有关。
此外，鼻中隔偏曲，鼻咽部（特别是咽鼓管咽口周围）存在瘢痕，全身代谢性疾病（如鼻咽淀粉样瘤，甲状腺功能减退），特殊性感染（如艾滋病等）等也为病因之一。
非机械性阻塞：①小儿的肌肉薄弱，软骨的弹性差，中耳容易产生负压；由于中耳负压的吸引，咽鼓管软骨段进一步向腔内下陷，管腔更为狭窄，甚者几近闭塞，如此形成了恶性循环。②由于细菌蛋白溶解酶的破坏，咽鼓管内表面活性物质减少，提嘉了管腔内的表面张力，影响了管腔的正常开放。
(2)咽鼓管的清洁和防御功能障碍：咽鼓管由假复层柱状纤毛上皮覆盖，纤毛细胞与其上方的黏液毯共同组成“黏液纤毛输送系统”，借此不断向鼻咽部排除病原体及分泌物。细菌的外毒素或先天性纤毛运动不良综合征(immotile cilia syndrome)可致纤毛运动瘫痪；若以往曾患中耳炎，由此而滞留于中耳及咽鼓管内的分泌物也可能影响纤毛的输送功能。此外，因管壁周围组织的弹性降低等原因所导致的咽鼓管关闭不全，也给病原体循此侵人中耳以可乘之机。
2．感染：自1958年Senturia等在40%中耳炎的中耳积液中检出了致病菌以来，各家对致病菌的检出率为22%～52%。常见的致病菌为流感嗜血杆菌(haemophilus influenzae)和肺炎链球菌(pneumostreptococcus)，其次为β-溶血性链球菌(β-haemolytic streptococcus)。金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus)和卡他布兰汉球菌(Branhamella)等。致病菌的内毒素在发病机制中，特别是在病变迁延为慢性的过程中具有一定的作用。此外，急性化脓性中耳炎治疗不彻底，滥用抗生素，以及致病菌毒力较弱等，也可能与本病的非化脓性特点有关。国内尚未见大批量中耳内液体的细菌学检验报道。
晚近应用PCR等现代检测技术发现，慢性分泌性中耳炎的中耳积液中可检出如流感病毒(influenza virus)，呼吸道合孢病毒(respiratory syncytial virus)，腺病毒(adenovirus)等病毒，因此，病毒也可能是本病的主要致病微生物。而衣原体的感染也有个别报道。
3．免疫反应：中耳具有独立的免疫防御系统，出生后随着年龄的增长而逐渐发育成熟。由于中耳积液中的细菌检出率较高、炎性介质的存在、并检测到细菌的特异性抗体和免疫复合物及补体等，提示慢性分泌性中耳炎可能是一种由抗体介导的免疫复合物疾病，即Ⅲ型变态反应，抗原可能存在于腺样体或鼻咽部淋巴组织内。但也有学者认为它是由T-细胞介导的迟发性变态反应（Ⅳ型变态反应）。
Ⅰ型变态反应与本病的关系尚不十分清楚。虽然患过敏性鼻炎的患者中，本病的发病率较对照高，但一般认为，吸人性变应原通常不能通过咽鼓管进入鼓室。但是由变应性鼻炎引发的咽鼓管咽口黏膜水肿等病变，与本病也有闫接的关系。
除以上三大学说外，还有神经能性炎症机制学说，胃-食管反流学说(gastroesophageal reflux)等。牙错位咬合、裂腭等亦易引起本病。被动吸烟，居住环境不良，哺乳位置不当，家族中有中耳炎患者等等均属患病的危险因素。
症状
1．耳痛：起病时可有耳痛。小儿常在夜间发作，哭闹不已，次晨耳痛减轻，一般持续1～2天，耳痛即消失。成人耳痛大都很轻，或无明显耳痛。慢性者耳痛不明显。
2．听力下降：急性分泌性中耳炎病前大多有感冒史，以后听力逐渐下降，伴自听增强。当头位变动，如前倾或偏向患侧等，此时因积液离开蜗窗，听力可暂时改善。慢性者起病隐匿，患者常说不清发病时间。
小儿大多表现为对别人的呼唤声不予理睬，看电视时要调大声量，学习时精神不集中，学习成绩下降等。如小儿的另一耳正常，也可长期不被家长察觉。
3．耳内闭塞感：耳内闭塞感或闷胀感是成人患者的常见主诉之一，按捺耳屏后该症状可暂时减轻。
4．耳鸣：部分患者有耳鸣，多为间歇性，如“劈拍”声，或低音调“轰轰”声。当头部运动，打哈欠或擤鼻时，耳内可出现气过水声，但若液体很黏稠，或液体已完全充满鼓室，此症状缺如。
诊断
根据病史和临床表现，结合听力学检查结果，诊断一般不难。必要时可作颞骨CT扫描，或在无菌操作下作鼓膜穿刺术而确诊。但如积液甚为黏稠，也可能抽不出液体，但请该患者自作咽鼓管吹张时，可见黏稠液体从穿刺针眼被挤压出。
治疗
1．控制感染：急性分泌性中耳炎可选用红霉素(erythromycin)，头孢呋辛(cefuroxine)，头孢唑肟(ceftizoxime)，头孢拉定(cefradine)等口服或静滴。成人一般用3～5天，小儿可持续l周。
糖皮质激素：急性期可用糖皮质激素，如地塞米松(dexamethasone)，或泼尼松(prednisone)等作短期治疗，一般用3天。
2．改善咽鼓管通气引流
(1)咽鼓管吹张（可采用捏鼻鼓气法，小儿用波氏球法，成人用导管法），并可经导管向咽鼓管咽口吹入泼尼松龙(prednisolone)lml，隔日1次，共3～6次。
(2)口服桃金娘油(Myrtol)胶囊，可以稀化黏液，增加咽鼓管黏膜中黏液纤毛输送系统的清除功能，有利于分泌物经咽鼓管排出。
(3)有鼻塞时，可用鼻腔减充血剂（如盐酸羟甲唑啉，1%麻黄碱等）喷鼻。
