直立性低血压
别名：体位性低血压概述
体位性低血压也称为直立性低血压(Orthostatie hypotension，OH)，是由于各种原因导致的直立时血压较平卧时下降的一组临床综合征，分为原发性和继发性。OH在老年人是一种常见的病症，其临床表现主要为在体位突然变化为直立时易发生头晕、乏力，甚至跌倒、晕厥，导致骨折及心脑血管事件等，严重影响老年人生活质量及生存。
OH是指突然站立时血压的下降．其临床和体征主要是由于脑血流减少所致，如头晕、眩晕、乏力、恶心、视物模糊、言语不清、平衡失调等。如果平均动脉压下降到脑血流自我调节的限度以下．则出现晕厥或全身癫痫样发作。
站立时的重力作用使500～1000ml血液汇聚至下肢及内脏血循环中，其中下肢的血液可达200～500ml，静脉回心血量减少．心室充盈度减低．进而导致心输出量减少和血压降低 正常情况下．这些血流动力学改变通过位于心、肺及颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，引发代偿性反射反应，后者增加交感神经信号传出并降低迷走神经活性。通过以上反射活动增加外周循环阻力、静脉回流量，心率加快，心输出量增加，使血压在1min或更短的时间内恢复正常。长时间站立，可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统．使水钠潴留．循环血量增加，以防止OH的发生。如果这种反射迟缓或消失，则发生直立时血压下降，从而引起大脑低灌注。
病因
1．年龄因素：随年龄增长老年人心血管系统退行性改变．压力感受器敏感性下降．包括心房容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓压力感受器退行性病变，使舒张期顺应性减退。心室舒张早期充盈不足．体位改变导致心排出量减少，并且心率加快反应延迟，同时由于动脉硬化等因素导致的动脉顺应性降低。由于以上诸多 因素，使得OH在老年人群中发病较多。目前文献报道OH在老年人群中的患病率在4%～33% ’。有研究报告65岁以上人群，OH患病率约为24%，而75岁以上者OH患病率可达30%
2．疾病因素：多种情况可导致OH，通常由于血容量减少或自主神经系统功能障碍：OH相关的常见病因有：系统性疾病如脱水、失血、肾上腺功能不全：自主神经功能障碍，可因自主神经病或中枢神经系统疾病累及下丘脑、脑干或脊髓中交感通路所致。有研究者将这类疾病所致OH归属于神经源性OH，其成因包括中枢性和外周性自主神经系统疾病或功能紊乱 。这种自主神经功能不拿可以是原发的，也可以是继发的。原发性自主神经变性病包括多系统萎缩(Shv-Drager综合征)、帕 森病、路易体痴呆和单纯性自主神经功能衰竭。由于它们都存在α突触核蛋自，这种小分子量的蛋白，主要沉积在Lewy小体病患者的神经元胞浆和多系统萎缩患者的神经胶质中．故目前将这类疾病统称为突触核蛋白病(synucleinopathies) 。外周自主神经功能障碍常常伴发OH，如糖尿病、淀粉样变、免疫介导的神经系统疾病、遗传性感觉和自主神经病以及炎性神经病，这些病变可导致细纤维外周神经病。有研究报道维生素B．，缺乏导致的外周神经病可伴有OH，补充维生素B 12后，OH症状可缓解。老年人同时患有脑血管病、高血压、心脏病等影响血压的调节功能．也可导致OH。
3．药物因素：某些药物可以导致OH，药物引起的OH在老年人并非少见。这些药物包括吩噻嗪类药物及抗精神病类药物．三环类抗抑郁药物，抗帕金森病的药物如单胺氧化酶抑制剂、左旋多巴、多巴胺受体激动剂等均可通过不同途径引起OH 老年人常用的药物如仅受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂、硝酸酯类等均易诱发OH。长期应用降压药物可影响脑自动调节机制，其调节域值增高，使得在体位改变血压暂时降低时，即使未降至低血压的范围，也会导致脑血流量减少而出现头晕等临床症状。临床中也可见高血压患者，卧位血压偏高，但立位血压明显偏低，甚至起床即晕厥的情况。所以对于高血压患者，尤其老年高血压患者的用药选择．应注意选用不易诱发OH 的降压药物。
症状
糖尿病自主神经功能障碍有时并发一种特殊类型高血压，称为卧位性高血压，又称体位性或直立性低血压：患者在卧位时血压增高，当变换体位后，坐位或直立位时血压降低。此为糖尿病自主神经受损引起血压变化的特点。
1 头晕、头昏：患者的血压尤其是收缩压转为立位时降低，常感头晕、头昏，有时伴发耳鸣、无力，甚者难以支持而晕倒。因此，患者常喜欢卧位。
2 收缩压降低：患者的血压尤其是收缩压立位时常较卧位降低4kPa(30mmHg)左右。当病人从卧位起立时，如收缩压下降>4kPa(30mmHg)，舒张压下降>2.7kPa(20mmHg)为直立性低血压，常见于糖尿病晚期有自主神经（特别是交感神经）功能异常者。有些高龄老年火虽然没有糖尿病也可出现直立性低血压。
诊断
目前OH的诊断标准并不统一，多数研究中采用的标准为站立后收缩压较卧位时下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，并出现相应的脑供血不足或自主神经症状，有些诊断标准中收缩压降低标准为≥30mmHg。1996年美国自主神经协会和美国神经病学学院的标准为：OH为站立至少1min后收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg。欧洲神经病学会(EFNS)关于OH的定义为：站立时或在倾斜台上头上倾的3min内，收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg 。多数学者认可这一标准，他们认为站立后血压下≥20/10mmHg，并持续1～2min，就有可能发生恼灌注减少并产生相应的临床症状。并非所有OH患者均有临床症状．有研究者报道部分OH患者仅有轻微的头晕或无症状 。
对于OH来诊的患者，首先应排除脱水和急性失血，还应考虑其他非神经性闶素所致。如药物、内分泌紊乱（肾上腺功能不全、嗜铬细胞瘤）、心脏疾病导致的心输出量减少（缩窄性心包炎、心肌病、主动脉狭窄）等困素。采集病史时应注意区分中枢或外周自主神经功能异常的特征。血压测量方法应标准化．测量方法不规范．可影响OH的诊断质量和对发病率的判断。自主神经功能的评估一般应在专科巾心进行，对于原发或继发自主神经功能不全诊断不明时，影像学检查可能会有帮助，核磁共振成像和单光子发射计算机体层扫描（使用放射性标记物的拟交感胺123I-间碘苯甲胍）可能会有特征性改变。
治疗
药物治疗OH的目的是改善症状，可应用的药物包括以下几类。(1)血管收缩剂：米多君、麻黄素、伪麻黄碱等．该类药物为直接或间接的α1肾上腺素能受体激动剂，使突触前神经原释放去甲肾上腺素，其中米多君为获美国FDA批准治疗OH的唯一药物。(2)盐皮质激素：如氢化可的松，通过促进远端肾小管钠的Ⅱ及收，有可能增强血管对循环内儿茶酚胺的敏感性。(3)前列腺素合成酶抑制剂：如吲哚美辛，该类药物可能的治疗机理在于降低前列腺素介导的血管扩张作用；减少内源性前列腺素，增加钠的重吸收，导致体内钠潴留，改变血管壁的张力；直接提高交感神经的活性。国内陈炜等曾报道用肠溶吲哚美辛治疗低血压．但该药不良反应较大，故近年来临床已较少用于OH治疗。(4)造血前期药物：如红细胞生成素，可增加红细胞数量，增加有效循环血容量，有可能对血管壁有直接或间接作用_。(5)胆碱酯酶抑制剂：如溴吡斯的明，通过增加交感神经节的传出冲动，升高站立位血压，同时对卧位血压影响较小。除胆碱酯酶抑制剂外，以上几类药物的不良反应均有卧位高血压，因而有些药物在卧位前4h不可服用．限制了这些药物的临床应用。治疗OH 的理想药物应该是选择性增加立位时交感神经的传出冲动，而不升高卧位血压。Singer等 通过对15例神经源性OH给予溴吡斯的明治疗，发现该药对神经源性OH有明显的治疗作用．可以改善直立时的症状。对卧位血压影响不大．适用于伴有卧位高血压的患者。其他的药物还有环氧合酶抑制剂、β肾上腺素能受体阻断剂、多巴胺受体阻断剂等 。
预防
注意预防糖尿病合并冠心病扩张血管药物（如硝酸酯类药物）对直立性低血压的影响，对有直立性低血压的糖尿病患者，特别是老年人，对压力感受器不敏感，应避免使用α受体阻滞药等药物，以免引发直立性低血压。
