酒精中毒
别名：慢性酒精中毒概述
一次大量饮酒可引起急性酒精中毒，可产生急性神经、精神症状；长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体，引起组织变性，导致不可逆的神经系统损害。
症状
1．急性酒精中毒临床表现为三个阶段：
第一阶段：兴奋期，表现为眼部球结膜充血、面色潮红或苍白、头晕、心率加快、患者可有欣快感、言语增多、易激惹、自控力减低；
第二阶段：共济失调期，表现为动作不协调、步态不稳、动作笨拙、语无伦次、并可伴有眼球震颤、复视、视物模糊及恶心、呕吐等；
第三阶段：昏睡期，表现为沉睡不醒、面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大，甚至陷入深昏迷、血压下降、呼吸缓慢、心率加快，以致呼吸麻痹而死亡。
2．慢性酒精中毒以酒精依赖、震颤谵妄、酒毒性幻觉症、酒毒性妄想症、柯萨可夫精神病、酒毒性痴呆、威尔尼克脑病等多见。
(1)酒精依赖：世界卫生组织提出酒精依赖综合征(1977)主要表现为：①不可克制的饮酒冲动；②有每日定时饮酒的模式；③对饮酒需要超过其他一切活动；④对酒精耐受性的增高；⑤反复出现戒断症状；⑥只有继续饮酒才可能消除戒断症状；⑦戒断后常可旧瘾重染。在临床表现方面，最常见的早期症状为四肢与躯干的急性震颤，患者不能静坐或稳定地握杯，易激动和受惊吓，害怕面向他人。常见恶心、呕吐和出汗。若给饮酒，上述症状迅速消失，否则会持续数天之久，进一步发展，可有短暂错觉幻觉、视物变形、发音不清或狂叫，随后可出现癫痫发作，48小时后可产生震颤谵妄。
(2)震颤谵妄：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，多发生在持续大量饮酒的酒精依赖者。常在戒酒后3～5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，如瞳孔扩大、发热、呼吸心跳加快、血压增高或降低、大汗淋漓等。往往在晚间病情加重，一般持续3～6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复；病程进展至威尔尼克脑病或柯萨可夫综合征。发生并发症的患者常死于高热、肺炎或心力衰竭。
(3)威尔尼克脑病(Wernicke encephalopathy)：多见于男性，表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。是长期酗酒后引起的一种急性维生素B1缺乏所致。病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑等。急性Wernicke脑病主要病理改变是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。亚急性Wernicke脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生。慢性Wernicke脑病可有乳头体萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。约80%还存在多发性周围神经病表现，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱反射减弱或消失。辅助检查可见血丙酮酸增高，维生素B1含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和脑室扩大等表现。
(4)柯萨可夫精神病(Korsakoff psychosis)：表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚，语言功能、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。
(5)周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)：主要由维生素B1等营养缺乏所致，重要的病理改变是轴索变性和脱髓鞘。首先是较细的感觉神经纤维轴索变性，肌电图呈失神经电位而传导速度正常；而后较粗的纤维节段性脱髓鞘和轴索变性，导致神经传导速度减慢。典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍，通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神经可出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害表现。
(6)酒精中毒性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration)：病变主要局限于小脑蚓部。主要表现为下肢和躯干的共济失调，步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤少见。CT及MRI检查可见小脑蚓部萎缩。
(7)脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis)：病变主要累及脑桥基底部的中心，脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。急性或亚急性起病，首发症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现皮质延髓束和皮质脊髓束损害，表现为语言障碍、吞咽困难等假性球麻痹症状及弛缓性或痉挛性四肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于发病后3～4周内死亡，部分患者可恢复正常。
(8)酒精中毒性视神经病变(alcoholic amblyopia)：主要表现为视力进行性下降或视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩，并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。病理改变主要是双侧对称性视神经脱髓鞘、视网膜节细胞消失。
(9)酒精性肌病(alcoholic myopathy)：临床可表现为急性肌病和慢性肌病两种。急性肌病发生在长期饮酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为肌痛、肿胀，并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱反射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶解，肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死亡。慢性肌病多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩、腱反射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。
(10)酒精性痴呆(alcoholic dementia)：由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痉挛、低血糖、B族维生素缺乏有关。初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐发展为智力障碍（特别是记忆力下降）、定向力和判断力损害。CT显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室扩大等。
诊断
主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精浓度测定等诊断。
治疗
1．急性酒精中毒：禁止饮酒，并给予催吐、洗胃、维持生命体征平稳和加强代谢治疗。轻度中毒者注意保暖、侧卧，避免驾驶车辆。严重者给予50%葡萄糖注射液100ml、胰岛素20U静脉注射，同时肌肉注射维生素B1、维生素B6和烟酸各100mg，以加速乙酰化。也可用纳洛酮每次0.4～0.8mg肌肉注射或0.4～0.8mg溶解在5%葡萄糖注射液中静脉注射，重复使用至患者清醒为止。呼吸抑制者可给予呼吸兴奋剂，血压下降者可加速补液、应用升压药物。
2．酒精性震颤轻者：不必药物治疗。震颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞剂如普萘洛尔20mg每日2次，逐渐增加剂量到80～120mg/d。有焦虑、失眠可给予抗焦虑治疗。
3．震颤谵妄：为内科急症。治疗措施包括：
(1)使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制症状。地西泮可静脉注射，每5分钟给予2.5～5mg，直至患者安静为止，之后给予5～10mg口服，必要时缓慢静注，每2～6小时1次。
(2)患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积极补充水分和电解质，维持水电解质平衡。
(3)可用小量抗精神病药物（氟哌啶醇）控制精神症状。
(4)预防感染及并发症。
(5)采取保护性约束，防止冲动及自伤。
4．慢性酒精中毒：绝对戒酒、改善营养，大量补充B族维生素，并给予神经、肌肉营养药物。We-nicke脑病和Korsakoff综合征早期大量给予维生素B1，重症患者可同时给予烟酸和其他B族维生素，多数患者经治疗后症状可改善，但精神症状恢复缓慢。脑桥中央髓鞘溶解症应注意维持电解质平衡和足够的营养，低钠血症者缓慢纠正。酒精性痴呆患者可加用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙离子拮抗剂等，还可以给予乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐5mg口服，每日1次。可加用脑代谢活化剂如胞磷胆碱、细胞色素C、 ATP、谷氨酸、γ-氨酪酸、吡拉西坦等药物治疗。酒精性肌病、小脑变性等也是以改善营养、补充B族维生素等治疗为主。
