青少年牙周炎
别名：Juvenile periodontitis概述
青少年牙周炎(juvenile periodontitis)是早发性牙周炎(early-onset periodontitis,EOP)中主要的一型。当前普遍认为EOP为多因素疾病。某些具有特殊致病毒力的细菌的感染时必要的致病因子，而宿主对细菌缺乏防御能力以及不能阻止炎症组织的破坏，则是易感因素。两方面相互作用，使牙周炎发生早，且破坏迅速，决定了本病的特殊临床表现。早发性牙周炎包括一组相对少见的疾病，它们是各自独立的疾病还是同一疾病的不同阶段或不同的表型表达，尚不清楚。
对青少年牙周炎的研究较为深入，过去曾被称为牙周变性(periodontosis)。Gottlieb于1923年首次报告一例死于流感的年轻男性患者，其牙周组织有严重的变性及牙槽骨吸收。作者认为这是不同于单纯性牙周炎的一种疾病，将其命名为弥漫型牙槽萎缩(diffuse atrophy of the alveolar bone)，后又提出牙骨质的先天发育不良可能为本病的病因。Orban和Weinmann于1942年提出牙周变性的命名，并根据一例尸体解剖的结果，提出该病首先发生于牙周膜主纤维的变性，导致牙骨质停止新生和牙槽骨吸收，然后才是结合上皮增生和炎症的发生。此后一段时期内普遍认为本病是由于某种全身因素引起的牙周组织变性，而炎症是继发的。但大量的临床观察和动物实验未能找到变性的证据。1966年世界牙周病专题讨论会提出摒弃牙周变性的名词，但指出的确在青少年中存在着一种与成人型不同的牙周炎。1969年Butler引用Chaput等在1967年提出的法文名称，将本病命名为青少年牙周炎。此名称逐渐得到公认，因为①该病的主要病理变化还是炎症，而非变性；②发生于年轻人；③从临床特点来看确实有别于成人型。Baer在1971年提出本病的定义为“发生于全身健康的青少年，有一个以上恒牙的牙槽骨快速破坏……牙周破坏程度与局部刺激物的量不一致。”直至70年代末，Baer虽仍坚持称本病为牙周变性，但他所提出的七条诊断标准，已被用作对青少年牙周炎的严格诊断依据。
病因
对青少年牙周炎的病因虽未完全明了，但已能肯定某些特定微生物的感染，以及机体防御能力的缺陷是引起本病的两个主要因素。
1．微生物
大量的研究表明伴放线放线杆菌(Actinobacillus actinomycetemcomitans,Aa)是青少年牙周炎的主要致病菌，其主要依据如下：
(1)从局限型青少年牙周炎(localized juvenile periodontitis,LJP)：患者的龈下菌斑中可分离出Aa，阳性率为90%～100%，而统一患者口中的健康牙或健康人则检出率明显低(<20%)，成人牙周炎的检出率也低于LJP。经过有效的牙周治疗后，Aa消失或极度减少；当病变复发时，该菌又复出现。
(2)该菌对牙周组织有毒性和破坏作用：①产生一种叫白细胞毒素的外毒素，能损伤乃至杀死人体白细胞；②抑制中性多形核白细胞(PMN)的趋化；③产生内毒素；④产生胶原酶，破坏结缔组织和骨的胶原纤维；⑤产生成纤维细胞抑制因子、破骨细胞激活因子等。Aa的表面可形成膜泡，内含毒素，膜泡的脱落可使毒素播散。
(3)引发宿主的免疫反应：LJP患者的血清中有明显升高的抗Aa抗体，牙龈局部也产生大量的特异抗体，并进入牙周袋内，是龈沟液内抗体水平高于血清的水平。近年的研究表明于Aa的糖类抗原发生反应的主要是IgG2亚类，起保护作用。
在青少年牙周炎的龈下菌斑中还可分离出较高比例的嗜碳酸噬纤维菌属(Gapnocytophaga)，它液能产生抑制白细胞趋化的物质、内毒素和IgG酶等。但近年来由于该菌并非青少年牙周炎患者所特有，在正常人群中也能分离到，故它在青少年牙周炎中的特殊意义已不太强调。在晚期重症患牙还可分离出牙龈卟啉单孢菌、核梭形杆菌、腐蚀艾肯菌、中间普氏菌等。可能由于深牙周袋改变了微生态环境，使一些严格厌氧菌称为优势菌，而Aa不再占主导。局限型青少年牙周炎的龈下非附着菌斑较厚，其中螺旋体和能动菌的百分比低于成人牙周炎。
2．全身背景
已有大量研究证明本病患者中约75%人有周缘血的中性多形核白细胞和（或）单核细胞的趋化功能降低，有的学者报告吞噬功能也有障碍，这种缺陷带有家族性，患者的同胞中有的也可患LJP，或虽未患牙周炎，却也有白细胞功能缺陷。此种缺陷是由于PMN表面的趋化物受体数目减少，以及白细胞表面的糖蛋白(GP110)减少。
症状
本病可分为局限型(localized juvenile periodontitis,LJP)和广泛型(generalized juvenile periodontitis,GJP)。前者的病变局限于切牙和第一恒磨牙，患者年龄一般较小。通常所称青少年牙周炎即指此型。广泛型则波及全口多数牙齿，年龄相对稍大。对于LJP发展与GJP究竟是两个独立的类型，抑或后者是LJP发展和加重的结果，尚有争议，但有不少研究结果支持二者为同一疾病的观点。例如：①年幼者以局限型较多，12～15岁的患者平均每人患牙为4～6个，而年长组则患牙数目增多，以广泛型多见，患者的年龄于患牙数和牙龈炎症程度正相关；②广泛型患者血清中的抗Aa特异抗体水平明显地低于局限型患者，起保护作用的IgG2亚类水平也低于局限型。可能由于机体对致病菌的免疫反应较弱，致使感染不能局限，随着年龄增大，疾病扩延到全口多数牙齿，称为广泛型；③有些广泛型青少年牙周炎患者的第一磨牙和切牙病情较重，且有典型的“弧形吸收”，提示这些患者可能由局限型病变发展而来。由于对GJP的认识不统一，有人将其并入快速进展性牙周炎或“伴有全身疾病的牙周炎”。
1．年龄与性别：本病主要发生于青春期至25岁的青少年，可在11～13岁开始发病，故可归入早发性牙周炎。但因早期无明显症状，患者就诊时常已20岁左右。女性多于男性，但也有人报告性别无差异。丹麦学者将156例青少年牙周炎患者分为12～18岁、19～25岁和26～32岁三个年龄组。在最年轻的一组中，女与男的比例为5：1，最年长的一组中则为1.5：1。这可能是由于女性发病比男性早。
2．口腔卫生情况：本病一个突出的表现是早期患者的菌斑、牙石量很少，牙龈炎症不明显，但却已有深牙周袋，牙周组织破坏程度与局部刺激物的量不成比例。牙龈表面虽然无明显炎症，实际上在深袋部位是有龈下菌斑的，而且袋壁也有炎症和探诊后出血，晚期还可以发生牙周脓肿。
3．好发牙位：典型的好发部位为第一恒磨牙和上下切牙，而尖牙合前磨牙区很少受累。全口患牙不超过14个（切牙、第一磨牙，外加任何2个牙位）多为左右对称。广泛型青少年牙周炎则可侵犯全口多数牙齿。乳牙一般不受侵犯。但近年有些学者报告对LJP的X 线片进行回顾研究，发现20%～52%的LJP在乳牙列时期已有牙槽骨吸收，可能为青春前期牙周炎发展而来。
4．X 线片所见：第一磨牙的近远中均有垂直型骨吸收，形成典型的“弧形吸收”。在切牙区多为水平型骨吸收。有的文献报道还可见牙周膜间隙增宽，硬骨板模糊，骨小梁疏松等。
5．病程进展很快：有人估计本型患者的牙周破坏速度比成人牙周炎快3～4被，在4～5年内，牙周附着破坏可达50%～70%，患者常在20岁左右即已须拔牙或牙自行脱落。
6．早期出现牙齿松动和移位：在炎症不明显的情况下，切牙和第一恒磨牙可出现松动，自觉咀嚼无力。切牙可向唇侧远中移位，出现牙间隙，多见于上切牙，由于合力的影响致呈扇形散开排列。后牙移位较少见，可出现不同程度的食物嵌塞。
7．家族史：家族中常有多人患本病，患者的同胞有50%患病机会，以母系遗传为多，其遗传背景可能与白细胞功能缺陷有关，也有人认为是X 连锁性遗传或常染色体显性遗传等。但也有一些学者认为是由于牙周致病菌在家族中国的传播所致。
诊断
本病应抓住早期诊断这一环，因初起时无明显症状，待就诊时多已为晚期。如果年轻患者的牙石等刺激物不多，炎症不明显，但发现有少数牙松动、移位或邻面深袋，局部刺激因子与病变程度不一致，则应引起重视。重点检查切牙及第一磨牙邻面，病拍摄X 线片，合翼片有助于发现早期病变。有条件时，可做微生物学检查发现伴放线放线杆菌，或检查中性多形核白细胞有无趋化和吞噬功能的异常。若为阳性，对诊断本病十分有利。早期诊断及治疗对保留患牙极为重要。对于LJP患者的同胞进行牙周检查，有助于早期发现其他病例。
有的局限型青少年牙周炎患者随着年龄增长，发展为广泛型，全口多数牙齿受累。但也有始终局限于切牙和第一磨牙，而年龄已超过25岁者，有人称之为青少年后牙周炎(postjuvenile periodontitis,PJP)。
治疗
抗菌药物的应用：不少学者报告，本病单纯用刮治术不能消除入侵牙龈组织中的伴放线放线杆菌，残存的微生物容易重新在牙根面定植，使病变复发，因此主张全身服用抗生素作为辅助疗法。传统使用四环素0.25g每日4次，共服2～3周；或小剂量多西霉素20～50mg每日2次。该二药除有抑菌作用外，还有抑制胶原酶的作用，可减少牙周组织的破坏。近年来还主张在龈下刮治（除去龈下牙石，病搅乱生物膜）后口服甲硝唑和阿莫西林（羟氨苄青霉素），二者合用效果优于单一用药。理想的情况下，应先检查龈下菌斑中的微生物，有针对性地选用药物，在治疗后1～3个月时再复查龈下微生物，以判断疗效。有的学者报告用翻瓣手术也可较彻底地清除入侵牙周组织中的微生物，在术后也可配合全身应用抗菌素。
