早产儿视网膜病

概述

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)，原称晶状体后纤维增生症(RLF)，1942年由Terry首先报道，当时发现早产患儿晶状体后有白色纤维组织而命名。后来研究表明，本病与早产、低出生体重以及吸高浓度氧气有密切关系，是由于早产儿视网膜血管尚未发育完全，产生视网膜新生血管及纤维组织增生所致。晶状体后纤维增生症是严重ROP的晚期瘢痕改变，1984年世界眼科学会正式定名为早产儿视网膜病变。

病因

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ROP的确切病因仍未明确，目前公认的危险因素有低出生体重、早产、氧疗，其他还有高碳酸血症、高钠血症、低血糖、低血压、酸中毒、贫血、输血、高胆红素血症、败血症、光照、低体温、脑室周围出血、动脉导管未闭、应用β受体阻滞剂等。
　　 1．早产低出生体重：视网膜发育不成熟是ROP发生的根本原因，出生体重越低、胎龄越小，ROP发生率越高，病情越严重。王颖等对76例抢救成功的高危新生儿进行眼底检查，足月儿无一例发生ROP，12例ROP全部为早产儿，平均胎龄为31.75周。
　　 2．氧疗：近年极低出生体重儿(VLBW)和超低出生体重儿(ELBW)的出生率较以前增多，这些患儿大多采用过不同方式的氧疗。动物模型证实，生后一周的小鼠在75%高氧环境下生活5天，可成功地制备出类似人类ROP的模型。氧疗时间越长，吸入氧浓度越高，动脉血氧分压越高，氧疗>15天、CPAP>7天、FiO2 >0.6者，ROP发生率越高，病情越重。氧疗方式与ROP发生密切相关，用CPAP或机械通气者ROP发生率比头罩吸氧者高，可能是由于CPAP或机械通气时FiO2较高。
　　 但是，并非所有吸氧的早产低体重儿均发生ROP，适当供氧可以不发生ROP。有学者提出ROP的产生与“相对缺氧”有关，即高浓度给氧后迅速停止用氧，将造成组织相对缺氧，从而促进ROP产生，提示动脉血氧分压的波动对ROP进展起重要作用。
　　 3．其他
　　 (1)种族：白人ROP发生率比黑人高，病情重，原因不清楚，可能由于黑人的视网膜色素上皮和脉络膜含黑色素多，可对抗氧自由基的损伤，从而起到保护作用。
　　 (2)β受体阻滞剂：有报道母亲产前用β受体阻滞剂可致ROP发生率增高。β受体阻滞剂可通过胎盘进入胎儿体内，增加脉络膜血管紧张性，促进ROP的发展。
　　 (3)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：PaCO2过低可致脑血管收缩，同样，亦可致视网膜血管收缩导致视网膜缺血，最终形成ROP。
　　 (4)各种因素所致缺氧、酸中毒(pH<7.25)、贫血、输血、高胆红素血症、高钠血症、低血糖、低体温<35.6℃、动脉导管未闭、脑室内出血、败血症、光照、应用黄嘌呤药物等，均与ROP的发生有关系。

治疗

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1．阈值前ROP的补氧治疗：由于氧疗可诱导ROP的发生，曾经有一段时期禁止给早产儿吸氧，但这并非根本解决方法，而且还增加早产儿的死亡率。随着血管生长因子在ROP形成中作用的确立，发现缺氧可诱导血管生长因子合成，提出补氧治疗以抑制新生血管生长，抑制ROP发生、发展，但还需进一步研究。
　　 2．新生血管抑制剂：尚在研制与动物试验中。

预防

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由于早产低出生体重及吸氧是ROP最危险的因素，应尽量减少早产儿的发生率。合理的氧疗及护理是预防的关键，不合适的滥用氧气、过多的侵袭性操作均可导致ROP发生，故必须严格掌握氧疗指征、方法、浓度、时间，同时监测血气，使PaO2在4.9～7.8kPa (37～60mmHg)。同时要积极治疗原发病，缩短氧疗时间。